| 中文摘要 | 第6-9页 |
| 英文摘要 | 第9-12页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 前言 | 第15-19页 |
| 材料与方法 | 第19-42页 |
| 结果 | 第42-61页 |
| 一、氧化压力存在时,RAD51过表达增强细胞的增殖能力 | 第42-43页 |
| 二、RAD51过表达增强细胞对H_2O_2造成的DNA损伤修复能力 | 第43-46页 |
| 三、RAD51过表达增强细胞对MTH1抑制剂造成的的DNA损伤修复能力 | 第46-48页 |
| 四、RAD51过表达可以抵抗氧化压力导致的ROS水平升高 | 第48-49页 |
| 五、RAD51缺失导致细胞ROS水平升高 | 第49-52页 |
| 六、RAD51缺失可以导致卵巢癌细胞A2780/HO8910中DNA碱基氧化损明显增加 | 第52-53页 |
| 七、抗氧化剂能拯救RAD51缺失导致的细胞增殖障碍 | 第53-56页 |
| 八、干扰RAD51导致细胞ROS水平升高不依赖DNA损伤 | 第56-57页 |
| 九、A2780/HO8910细胞干扰RAD51后ROS相关基因的表达 | 第57-61页 |
| 讨论 | 第61-64页 |
| 结论 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-71页 |
| 致谢 | 第71-72页 |
| 硕士期间参与发表的论文 | 第72-73页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第73页 |