| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 英文缩写词 | 第17-19页 |
| 前言 | 第19-21页 |
| 第1章 绪论 | 第21-23页 |
| 第2章 文献综述 | 第23-40页 |
| 2.1 胶质瘤治疗的现状 | 第23-25页 |
| 2.1.1 手术治疗 | 第23-24页 |
| 2.1.2 放射治疗 | 第24页 |
| 2.1.3 化学治疗 | 第24页 |
| 2.1.4 新疗法 | 第24-25页 |
| 2.2 凋亡 | 第25-26页 |
| 2.3 程序性坏死 | 第26-31页 |
| 2.4 RIP1和RIP3 | 第31-34页 |
| 2.5 ROS和线粒体 | 第34-37页 |
| 2.6 DNA双链断裂 | 第37-38页 |
| 2.7 紫草素研究现状 | 第38-40页 |
| 第3章 实验材料与方法 | 第40-67页 |
| 3.1 主要器材与试剂 | 第40-43页 |
| 3.1.1 主要实验器材 | 第40-41页 |
| 3.1.2 主要实验试剂 | 第41-43页 |
| 3.2 细胞系及细胞培养裸鼠饲养 | 第43页 |
| 3.3 实验液体及配制方法 | 第43-46页 |
| 3.4 细胞复苏、传代及冻存 | 第46-48页 |
| 3.5 实验技术 | 第48-67页 |
| 3.5.1 通过MTT法检测细胞生存率 | 第48-50页 |
| 3.5.2 流式细胞术检测细胞的存活率及死亡方式 | 第50-51页 |
| 3.5.3 单细胞凝胶电泳（彗星实验） | 第51-53页 |
| 3.5.4 细胞内ROS测定 | 第53-54页 |
| 3.5.5 DTNB-GSSH还原酶回收检测法检测胶质瘤细胞中GSH含量的改变 | 第54-55页 |
| 3.5.6 裸鼠皮下移植胶质瘤模型实验 | 第55-56页 |
| 3.5.7 酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胶质瘤细胞培养液中TNF-α 水平改变 | 第56-58页 |
| 3.5.8 Western Blot法检测细胞胞浆及胞核内蛋白的变化 | 第58-64页 |
| 3.5.9 激光共聚焦扫描显微镜观察细胞内γH2AX蛋白水平的变化 | 第64-65页 |
| 3.5.10 免疫共沉淀法检测胶质瘤细胞及裸鼠胶质瘤移植瘤组织中RIP1和RIP3的相互作用 | 第65-66页 |
| 3.5.11 免疫组织化学染色法观察胶质瘤组织中巨噬细胞浸润的改变 | 第66页 |
| 3.5.12 统计学分析 | 第66-67页 |
| 第4章 实验结果 | 第67-99页 |
| 4.1 紫草素诱导体外胶质瘤细胞死亡 | 第67-69页 |
| 4.1.1 在一定浓度范围内，紫草素作用3小时能够降低胶质瘤细胞的生存率 | 第67页 |
| 4.1.2 流式细胞学检测结果表明：紫草素诱发胶质瘤细胞发生坏死而非凋亡 | 第67-69页 |
| 4.2 RIP1、RIP3在紫草素诱导胶质瘤细胞死亡中发挥重要作用 | 第69-73页 |
| 4.2.1 在紫草素作用下，胶质瘤细胞中RIP1和RIP3表达水平增加，并呈现时间梯度依赖性 | 第69页 |
| 4.2.2 紫草素能够促进RIP1与RIP3相互作用 | 第69-70页 |
| 4.2.3 RIP1抑制剂或RIP3抑制剂降低紫草素对胶质瘤细胞的杀伤作用 | 第70-72页 |
| 4.2.4 siRNA基因沉默RIP1或RIP3可降低紫草素对胶质瘤细胞的杀伤作用 | 第72-73页 |
| 4.3 紫草素作用下胶质瘤细胞中CYLD、CASPASE8、CASPASE3以及TNF-Α的改变 | 第73-75页 |
| 4.4 RIP1和RIP3在紫草素诱导的胶质瘤细胞DNA双链断裂中发挥重要调控作用 | 第75-81页 |
| 4.4.1 彗星实验下观察紫草素作用下胶质瘤细胞的DNA损伤和DNA双链段裂 | 第75-77页 |
| 4.4.2 紫草素诱导胶质瘤细胞核中γ-H2AX和p-ATM的改变 | 第77-79页 |
| 4.4.3 NEC-1 或GSK872，siRNA沉默RIP1或RIP3基因抑制紫草素诱导的DSBs | 第79-81页 |
| 4.5 体内条件下紫草素对胶质瘤细胞的杀伤作用 | 第81-85页 |
| 4.6 RIP1和RIP3在紫草素诱导的ROS过度生成中发挥重要作用 | 第85-89页 |
| 4.7 ROS是紫草素诱导胶质瘤细胞DNA双链断裂的必要因子 | 第89-99页 |
| 4.7.1 过氧化氢诱导胶质瘤细胞ROS过度生成且抑制细胞生存率，但可被NAC所阻断 | 第89页 |
| 4.7.2 彗星实验下观察过氧化氢作用下胶质瘤细胞的DNA损伤和DNA双链段裂 | 第89-93页 |
| 4.7.3 过氧化氢作用下胶质瘤细胞核中γ-H2AX和p-ATM的改变 | 第93-94页 |
| 4.7.4 ROS在紫草素诱导的DNA双链断裂中发挥至关重要的作用 | 第94-99页 |
| 第5章 讨论 | 第99-103页 |
| 第6章 结论 | 第103-105页 |
| 参考文献 | 第105-133页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第133-135页 |
| 致谢 | 第135页 |
