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CD147通过非依赖p53途径促进卵巢癌细胞糖代谢重编程的机制研究

缩略语表第6-8页
中文摘要第8-10页
Abstract第10-12页
前言第13-15页
文献回顾第15-24页
第一部分 CD147通过非依赖p53途径促进卵巢癌细胞有氧糖酵解的作用研究第24-43页
    1 材料第24-27页
        1.1 主要仪器设备第24-25页
        1.2 主要试剂和耗材第25页
        1.3 细胞系第25-26页
        1.4 实验动物第26页
        1.5 主要缓冲液第26-27页
    2 方法第27-37页
        2.1 细胞培养第27页
        2.2 构建稳定干涉CD147的卵巢癌细胞系A2780和SKOV3第27-28页
        2.3 Real Time PCR第28-30页
        2.4 蛋白免疫印迹第30-32页
        2.5 荷瘤小鼠模型的构建第32页
        2.6 细胞葡萄糖摄取检测第32页
        2.7 细胞糖酵解速率检测第32-33页
        2.8 细胞乳酸排出检测第33-34页
        2.9 细胞氧消耗速率检测第34页
        2.10 荷瘤小鼠~(18)F-FDG摄取率检测第34页
        2.11 免疫组织化学染色及评分第34-37页
        2.12 统计学分析第37页
    3 结果第37-41页
        3.1 下调CD147能显著抑制卵巢癌细胞糖酵解第37-39页
        3.2 下调CD147能抑制裸鼠移植瘤的增殖第39-41页
    4 讨论第41-43页
第二部分 CD147在卵巢癌细胞中调控FOXM1的机制研究第43-57页
    1 材料第43-46页
        1.1 细胞系第43页
        1.2 仪器设备第43-44页
        1.3 试剂和耗材第44-45页
        1.4 缓冲液第45-46页
    2 方法第46-49页
        2.1 Real Time PCR第46页
        2.2 蛋白免疫印迹第46-47页
        2.3 免疫荧光染色第47-48页
        2.4 免疫组织化学染色及评分第48-49页
        2.5 统计学分析第49页
    3 结果第49-54页
        3.1 CD147能通过非依赖p53途径调控FOXM1、HK2和GLUT1的表达第49-51页
        3.2 CD147和CD44在卵巢癌细胞中发生共定位第51-52页
        3.3 CD147、pAKT、p STAT3和FOXM1在卵巢癌组织中表达正相关第52-54页
    4 讨论第54-57页
第三部分 转录因子FOXM1促进卵巢癌细胞糖代谢重编程的机制研究第57-79页
    1 材料第57-60页
        1.1 细胞系第57页
        1.2 仪器设备第57-58页
        1.3 试剂和耗材第58-59页
        1.4 缓冲液第59-60页
    2 方法第60-69页
        2.1 构建稳定干涉FOXM1的卵巢癌细胞系第60页
        2.2 Real Time PCR第60-61页
        2.3 蛋白免疫印迹第61-62页
        2.4 荷瘤小鼠模型的构建第62页
        2.5 细胞葡萄糖摄取检测第62-63页
        2.6 细胞糖酵解速率检测第63页
        2.7 细胞乳酸排出检测第63-64页
        2.8 细胞氧消耗检测第64页
        2.9 荷瘤小鼠~(18)F-FDG摄取率检测第64-65页
        2.10 染色质免疫沉淀Ch IP第65-67页
        2.11 双荧光素酶报告基因检测第67-68页
        2.12 免疫组织化学染色及评分第68页
        2.13 统计学分析第68-69页
    3 结果第69-77页
        3.1 下调FOXM1能显著抑制卵巢癌细胞糖酵解第69-70页
        3.2 GLUT1和HK2是FOXM1直接调控的糖酵解关键酶第70-74页
        3.3 下调FOXM1能抑制裸鼠移植瘤的增殖第74-75页
        3.4 FOXM1在卵巢癌组织中的表达分别与GLUT1和HK2的表达正相关第75-77页
    4 讨论第77-79页
小结第79-80页
参考文献第80-87页
个人简历及研究成果第87-88页
致谢第88-89页

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