| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第14-17页 |
| 前言 | 第17-70页 |
| 研究现状、成果 | 第17-21页 |
| 研究目的、方法 | 第21-70页 |
| 一、TRPM2通道与葡萄糖刺激引发的胰岛素分泌的相关性 | 第70-77页 |
| 1.1 对象和方法 | 第70-71页 |
| 1.1.1 细胞培养及TRPM2蛋白表达的调节 | 第70页 |
| 1.1.2 电生理学测量 | 第70-71页 |
| 1.1.3 胰岛素释放实验 | 第71页 |
| 1.2 结果 | 第71-73页 |
| 1.2.1 原代细胞TRPM2过表达和基因静默 | 第71-72页 |
| 1.2.2 下调原代细胞TRPM2表达可使GSIS发生变化 | 第72-73页 |
| 1.3 讨论 | 第73-76页 |
| 1.3.1 钙离子通道在胰岛素分泌过程中起重要作用 | 第73-75页 |
| 1.3.2 TRPM2在两相胰岛素分泌以及GSIS中的作用研究 | 第75-76页 |
| 1.4 小结 | 第76-77页 |
| 二、GLP-1 通过TRPM2途径而非KATP-Cav途径增强GSIS | 第77-82页 |
| 2.1 对象和方法 | 第77页 |
| 2.1.1 TRPM2基因静默 | 第77页 |
| 2.1.2 电生理学测量 | 第77页 |
| 2.1.3 胰岛素释放实验 | 第77页 |
| 2.2 结果 | 第77-78页 |
| 2.2.1 GLP-1 通过TRPM2途径而非KATP-Cav途径增强GSIS | 第77-78页 |
| 2.3 讨论 | 第78-81页 |
| 2.3.1 TRPM2、KATP-Cav途径以及CICR共同作用于GSIS过程 | 第78-79页 |
| 2.3.2 GLP-1 是TRPM2的激动剂，其通过TRPM2增强GSIS | 第79-81页 |
| 2.4 小结 | 第81-82页 |
| 三、操纵TRPM2的表达水平或其活性可以调节GLP-1 的GSIS调节作用 | 第82-86页 |
| 3.1 对象和方法 | 第82页 |
| 3.1.1 TRPM2过表达（TRPM2 O/E） | 第82页 |
| 3.1.2 电生理学测量 | 第82页 |
| 3.1.3 胰岛素释放实验 | 第82页 |
| 3.2 结果 | 第82-83页 |
| 3.2.1 调节TRPM2表达水平或其活性可干预GLP-1 介导的GSIS | 第82-83页 |
| 3.3 讨论 | 第83-85页 |
| 3.3.1 GLP-1 通过TRPM2调节GSIS | 第83-85页 |
| 3.4 小结 | 第85-86页 |
| 四、Epac和PKA在GLP-1 介导的GSIS中的作用 | 第86-92页 |
| 4.1 对象和方法 | 第86页 |
| 4.1.1 电生理学测量 | 第86页 |
| 4.1.2 胰岛素释放实验 | 第86页 |
| 4.2 结果 | 第86-87页 |
| 4.2.1 GLP-1 通过Epac而非PKA通路调节GSIS | 第86-87页 |
| 4.3 讨论 | 第87-91页 |
| 4.3.1 GLP-1 通过Epac激活TRPM2调节GSIS | 第87-89页 |
| 4.3.2 Epac和PKA均对GSIS起作用 | 第89-91页 |
| 4.4 小结 | 第91-92页 |
| 全文结论 | 第92-93页 |
| 论文创新点 | 第93-94页 |
| 参考文献 | 第94-111页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第111-112页 |
| 附录 | 第112-124页 |
| 综述 二型糖尿病、肠促胰素与胰岛素分泌的关系 | 第124-145页 |
| 综述参考文献 | 第134-145页 |
| 致谢 | 第145-146页 |
| 个人简历 | 第146页 |
