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甲基化作用调节miR-200b表达及对胃腺癌细胞增殖、侵袭能力的影响

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略语/符号说明第10-12页
前言第12-15页
    研究现状、成果第12-13页
    研究目的、方法第13-15页
一、胃腺癌细胞MGC-803和BGC-823中miR-200b表达量及启动子区甲基化水平检测第15-28页
    1.1 对象和方法第15-22页
        1.1.1 实验材料第15-16页
        1.1.2 实验方法第16-21页
        1.1.3 统计学处理第21-22页
    1.2 结果第22-26页
        1.2.1 miR-200b表达量第22-23页
        1.2.2 miR-200b启动子区甲基化第23-26页
    1.3 讨论第26-27页
    1.4 小结第27-28页
二、5'-Aza-CdR作用后MGC-803和BGC-823细胞miR-200b表达量及启动子区甲基化水平变化第28-36页
    2.1 对象和方法第28-29页
        2.1.1 实验材料第28页
        2.1.2 实验方法第28-29页
        2.1.3 统计学处理第29页
    2.2 实验结果第29-34页
        2.2.1 miR-200b表达量的变化第29-31页
        2.2.2 miR-200b启动子区甲基化水平的变化第31-34页
    2.3 讨论第34-35页
    2.4 小结第35-36页
三、5'-Aza-CdR对胃腺癌细胞MGC-803和BGC-823生物学行为的影响第36-48页
    3.1 实验材料第36页
    3.2 方法第36-40页
        3.2.1 Transwell细胞侵袭实验第36-37页
        3.2.2 细胞周期凋亡的流式测定第37-38页
        3.2.3 Western blot检测蛋白表达第38-40页
        3.2.4 统计学分析第40页
    3.3 结果第40-45页
        3.3.1 细胞侵袭能力变化第40-42页
        3.3.2 细胞凋亡情况第42-43页
        3.3.3 细胞周期变化情况第43-45页
        3.3.4 相关蛋白表达量的变化第45页
    3.4 讨论第45-47页
    3.5 小结第47-48页
结论第48-49页
参考文献第49-54页
发表论文和参加科研情况说明第54-55页
综述 DNA甲基化与消化系统肿瘤发生发展关系的研究进展第55-63页
    综述参考文献第60-63页
致谢第63页

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