首页--医药、卫生论文--预防医学、卫生学论文--卫生基础科学论文--卫生毒理论文

卤代醌类化合物介导肝细胞炎症反应、内质网应激和凋亡的信号通路分析

摘要第7-10页
ABSTRACT第10-13页
缩写符号对照表第14-15页
第一章 绪论第15-21页
    1.1 持久有机污染物的定义及特点第15页
    1.2 持久有机污染物的分类及来源第15-16页
    1.3 持久有机污染物的危害第16-18页
        1.3.1 六氯苯的毒性第16页
        1.3.2 多氯联苯的毒性第16-18页
    1.4 国外POPs研究概况第18页
    1.5 我国现状第18-19页
    1.6 立题意义第19-21页
第二章 姜黄素拮抗四氯苯醌诱导小鼠肝损伤机制研究第21-35页
    2.1 前言第21-22页
        2.1.1 活性氧类(ROS)第21-22页
        2.1.2 姜黄素及其抗氧化作用机制第22页
        2.1.3 本课题研究目的第22页
    2.2 实验材料第22-24页
        2.2.1 试剂第22-23页
        2.2.2 动物第23页
        2.2.3 主要仪器设备第23页
        2.2.4 常用试剂制备方法第23-24页
    2.3 实验方法第24-27页
        2.3.1 实验模型的建立第24页
        2.3.2 检测血清中ALT、AST活性第24页
        2.3.3 组织病理学检查第24-25页
        2.3.4 检测脂质过氧化物和抗氧化酶第25页
        2.3.5 iNOS活性测定第25页
        2.3.6 免疫组化染色第25-26页
        2.3.7 核提取物的制备第26页
        2.3.8 全蛋白提取物的制备第26页
        2.3.9 Western-blot检测第26-27页
        2.3.10 数据分析第27页
    2.4 实验结果与讨论第27-35页
        2.4.1 TCBQ和姜黄素对血清中AST、ALT水平的影响第27页
        2.4.2 TCBQ和姜黄素对组织病理损伤的影响第27-28页
        2.4.3 TCBQ和姜黄素对TBARS形成的影响第28-29页
        2.4.4 TCBQ和姜黄素对肝抗氧化物酶活性的影响第29页
        2.4.5 TCBQ和姜黄素对COX-2和iNOS表达的影响第29-30页
        2.4.6 TCBQ和姜黄素对NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1β表达的影响第30-31页
        2.4.7 TCBQ和姜黄素对Caspase 3、Caspase 8、Caspase 12、Bcl-2、Bax表达的影响第31-32页
        2.4.8 TCBQ和姜黄素对Nrf2信号通路的激活和HO-1/NQO1表达的影响第32-33页
        2.4.9 讨论第33-35页
第三章 多氯联苯醌通过内质网应激途径诱导HepG2细胞凋亡的机制分析第35-53页
    3.1 前言第35-37页
        3.1.1 未折叠蛋白反应(UPR)第35-36页
        3.1.2 Caspase 12第36页
        3.1.3 钙蛋白酶第36页
        3.1.4 钙离子(Ca~(2+))第36-37页
        3.1.5 本课题提出背景及研究目的第37页
    3.2 实验材料第37-38页
        3.2.1 试剂第37-38页
        3.2.2 细胞第38页
        3.2.3 主要仪器设备第38页
    3.3 实验方法第38-41页
        3.3.1 细胞培养第38页
        3.3.2 实验分组第38-39页
        3.3.3 透射电镜观察细胞超微结构第39页
        3.3.4 流式细胞仪检测凋亡第39页
        3.3.5 细胞内ROS检测第39页
        3.3.6 细胞内钙离子浓度检测第39-40页
        3.3.7 钙蛋白酶活性分析第40页
        3.3.8 细胞全蛋白提取物制备第40页
        3.3.9 Western-blot检测第40页
        3.3.10 实时荧光定量PCR分析第40-41页
        3.3.11 数据分析第41页
    3.4 实验结果与讨论第41-53页
        3.4.1 PCB29-pQ诱导HepG2细胞凋亡第41-42页
        3.4.2 PCB29-pQ诱导HepG2细胞发生内质网应激反应第42-44页
        3.4.3 PCB29-pQ激活PERK/eIF2α/ATF4/CHOP通路诱导HepG2细胞凋亡第44-45页
        3.4.4 PCB29-pQ激活Caspase12/Caspase 9/Caspase 3通路诱导HepG2细胞凋亡第45-46页
        3.4.5 PCB29-pQ对IRE1α/XBP-1通路的影响第46-47页
        3.4.6 PCB29-pQ对细胞内钙离子水平和钙蛋白酶活性的影响第47-48页
        3.4.7 考察ROS水平对PCB29-pQ诱导内质网应激的影响第48-50页
        3.4.8 讨论第50-53页
参考文献第53-61页
致谢第61-63页
科研成果第63页

论文共63页,点击 下载论文
上一篇:七丹药业中药饮片营销策略研究
下一篇:玉米DH系杂种优势、遗传特性分析及单倍体遗传分离研究