| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 主要符号与缩略词 | 第12-14页 |
| 上篇 文献综述 | 第14-43页 |
| 第一章 植物与病原物互作及植物的先天免疫系统 | 第15-37页 |
| 1 植物与病原物互作 | 第15-19页 |
| 1.1 植物与病原物互作的基础 | 第15-17页 |
| 1.2 病原微生物与寄主植物的共进化 | 第17-19页 |
| 2 植物的先天免疫系统 | 第19-20页 |
| 3 病原物的PAMPs与植物的PRRs | 第20-22页 |
| 3.1 病原物相关分子模式PAMPs | 第20-21页 |
| 3.2 植物模式识别受体PRRs | 第21-22页 |
| 4 病原物PAMPs触发的免疫反应PTI | 第22-31页 |
| 4.1 配体与受体间识别 | 第22-25页 |
| 4.2 配体与受体结合后的信号转导 | 第25-30页 |
| 4.3 PTI防卫反应 | 第30-31页 |
| 5 效应分子Effectors触发的免疫反应ETI | 第31-37页 |
| 5.1 病原物效应分子 | 第31-32页 |
| 5.2 植物抗性蛋白 | 第32-33页 |
| 5.3 抗性蛋白与效应分子的识别 | 第33-35页 |
| 5.4 ETI防卫反应与信号通路 | 第35-37页 |
| 第二章 植物病原卵菌效应分子的研究进展 | 第37-43页 |
| 1 卵菌效应分子的分类 | 第37-40页 |
| 1.1 质外体效应分子 | 第37-38页 |
| 1.2 细胞质效应分子 | 第38-40页 |
| 2 卵菌效应分子的功能 | 第40-43页 |
| 2.1 RxLR效应分子的功能 | 第40-41页 |
| 2.2 CRN效应分子的功能 | 第41-43页 |
| 下篇 研究内容 | 第43-115页 |
| 第一章 大豆疫霉效应分子PsCRN63与植物过氧化氢酶互作调控细胞死亡的机制 | 第45-75页 |
| 引言 | 第46-48页 |
| 1 材料与方法 | 第48-59页 |
| 1.1 植物材料和生长条件 | 第48页 |
| 1.2 菌株的使用与培养 | 第48页 |
| 1.3 培养基配制 | 第48-49页 |
| 1.4 基因克隆与载体构建 | 第49-52页 |
| 1.5 拟南芥原生质体表达体系 | 第52-55页 |
| 1.6 农杆菌介导的瞬时表达体系 | 第55页 |
| 1.7 酵母双杂交系统 | 第55-56页 |
| 1.8 辣椒疫霉接种 | 第56-57页 |
| 1.9 液相串联质谱(LC-MS/MS) | 第57页 |
| 1.10 基因表达分析 | 第57-58页 |
| 1.11 DAB染色与过氧化氢检测 | 第58-59页 |
| 1.12 电解质渗漏率测定 | 第59页 |
| 2 结果与分析 | 第59-72页 |
| 2.1 PsCRN63或者PsCRN63/115的表达能够促进辣椒疫霉在植物中的侵染 | 第59-61页 |
| 2.2 PsCRN63与PsCRN115都能与烟草中的NbCAT1互作 | 第61-65页 |
| 2.3 PsCRN63与PsCRN115都能与烟草和大豆中的NbCAT1同源蛋白互作 | 第65-68页 |
| 2.4 PsCRN63影响过氧化氢酶蛋白质的稳定性 | 第68-69页 |
| 2.5 在烟草中PsCRN63促进过氧化氢的积累而PsCRN115可以抑制这一过程 | 第69-70页 |
| 2.6 瞬时表达CAT基因能够减轻PsCRN63引起的细胞死亡 | 第70-72页 |
| 3 讨论 | 第72-75页 |
| 第二章 大豆疫霉效应分子PsCRN63调控植物先天免疫及胞内二聚化的分子机制 | 第75-115页 |
| 引言 | 第76-78页 |
| 1 材料与方法 | 第78-89页 |
| 1.1 植物材料和生长条件 | 第78页 |
| 1.2 菌株的使用与培养 | 第78-79页 |
| 1.3 培养基配制 | 第79页 |
| 1.4 基因克隆与载体构建 | 第79-82页 |
| 1.5 拟南芥原生质体表达体系 | 第82-84页 |
| 1.6 农杆菌介导的瞬时表达体系 | 第84页 |
| 1.7 原核表达 | 第84-85页 |
| 1.8 拟南芥转化与接种分析 | 第85-87页 |
| 1.9 活性氧爆发与胼胝体沉积 | 第87页 |
| 1.10 基因表达分析 | 第87-88页 |
| 1.11 生物信息学分析 | 第88-89页 |
| 1.12 免疫共沉淀 | 第89页 |
| 2 结果与分析 | 第89-111页 |
| 2.1 PsCRN63抑制flg22诱导的PTI报告基因FRK1的表达 | 第89-92页 |
| 2.2 PsCRN63的329位赖氨酸为其行使功能所必需 | 第92-93页 |
| 2.3 PsCRN63不影响BIK1的磷酸化和MAPK的激活 | 第93-94页 |
| 2.4 PsCRN63 N端包含未知的蛋白修饰 | 第94-96页 |
| 2.5 PsCRN63转基因拟南芥的获得 | 第96-97页 |
| 2.6 PsCRN63转基因植物的抗性减弱 | 第97-99页 |
| 2.7 PsCRN63抑制flg22诱导的活性氧爆发和胼胝体沉积 | 第99-101页 |
| 2.8 PsCRN63影响防卫相关基因的表达 | 第101-102页 |
| 2.9 PsCRN63转基因拟南芥的转录组测序与分析 | 第102-104页 |
| 2.10 PsCRN63能够通过反向连接的方式形成同源二聚体 | 第104-108页 |
| 2.11 疫霉CRN效应分子之间存在着相似的反向连接的方式 | 第108-110页 |
| 2.12 PsCRN63的二聚化与PTI抑制活性紧密相关 | 第110-111页 |
| 3 讨论 | 第111-115页 |
| 参考文献 | 第115-135页 |
| 附录 | 第135-141页 |
| 主要结论与创新点 | 第141-143页 |
| 攻读博士学位期间发表或待发表的论文 | 第143-145页 |
| 致谢 | 第145-146页 |
