| 摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-13页 |
| 符号说明 | 第13-15页 |
| 第一章 前言 | 第15-38页 |
| 第一节 昆虫的蜕皮变态及其分子机制 | 第15-20页 |
| 一、概述 | 第15-16页 |
| 二、蜕皮激素转导途径 | 第16-20页 |
| 1. 蜕皮激素的发现和合成 | 第16-17页 |
| 2. 蜕皮激素信号转导途径 | 第17-20页 |
| 第二节 激素诱导的程序性细胞死亡 | 第20-25页 |
| 一、概述 | 第20页 |
| 二、昆虫中肠的重建和程序性细胞死亡 | 第20-21页 |
| 三、参与中肠PCD的基因 | 第21-25页 |
| 第三节 FOXO和瘦素受体叠加转录蛋白 | 第25-33页 |
| 一、FOXO | 第25-30页 |
| 1. FoxO蛋白的结构、调控和功能 | 第26-27页 |
| 2. 与FoxO相互作用的蛋白 | 第27页 |
| 3. FoxO蛋白的生理学作用 | 第27页 |
| 4. FoxO是胰岛素作用途径的一个调控基因 | 第27-29页 |
| 5. FoxO定位的调节 | 第29-30页 |
| 二、瘦素和瘦素受体叠加转录蛋白 | 第30-33页 |
| 1. 瘦素和瘦素受体 | 第30-31页 |
| 2. 瘦素受体叠加转录蛋白 | 第31-33页 |
| 第四节 胰岛素信号途径 | 第33-36页 |
| 一、胰岛素和昆虫中的胰岛素样多肽 | 第33页 |
| 二、胰岛素信号转导途径 | 第33-36页 |
| 1. 胰岛素受体 | 第34页 |
| 2. IRS | 第34页 |
| 3. PI3K | 第34-35页 |
| 4. Akt | 第35-36页 |
| 第五节 存在的科学问题、研究方案及研究意义 | 第36-38页 |
| 第二章 磷酸酶6在昆虫变态时期中肠凋亡过程中的功能研究 | 第38-61页 |
| 一. 前言 | 第38-39页 |
| 二. 材料与方法 | 第39-49页 |
| 1. 材料 | 第39-40页 |
| ·实验动物 | 第39页 |
| ·试剂 | 第39-40页 |
| ·实验仪器 | 第40页 |
| 2. 实验方法 | 第40-49页 |
| ·序列分析 | 第40页 |
| ·总RNA提取 | 第40-41页 |
| ·cDNA第一链合成和半定量RT-PCR | 第41-42页 |
| ·对棉铃虫进行激素刺激并检测对PP6基因转录水平的影响 | 第42页 |
| ·重组表达PP6和抗体制备 | 第42-45页 |
| ·PP6蛋白的纯化 | 第45页 |
| ·制备多克隆抗体 | 第45-46页 |
| ·免疫组织化学 | 第46-47页 |
| ·dsRNA合成 | 第47-48页 |
| ·细胞系干扰PP6基因(RNAi) | 第48-49页 |
| ·虫体干扰PP6(RNAi) | 第49页 |
| 三. 实验结果 | 第49-59页 |
| 1. PP6是一个在各个物种中比较保守的蛋白 | 第49-51页 |
| 2. PP6在变态时期的中肠和脂肪体中的转录水平是上调表达的 | 第51-52页 |
| 3. 蜕皮激素20E能诱导PP6的表达 | 第52页 |
| 4. 20E对PP6的上调作用是通过它的受体EcRBl实现的 | 第52-55页 |
| 5. PP6参与中肠变态时期的程序性细胞死亡 | 第55-57页 |
| 6. PP6参与了昆虫20E信号转导途径 | 第57-58页 |
| 7. 干扰PP6会抑制参与中肠PCD的基因的表达 | 第58-59页 |
| 四. 讨论 | 第59-61页 |
| 1. PP6参与了20E信号转导途径 | 第59页 |
| 2. PP6是中肠PCD途径基因转录所必需的 | 第59-60页 |
| 3. PP6参与了中肠变态时期的PCD过程 | 第60-61页 |
| 第三章 LepROT在昆虫发育中的功能研究 | 第61-74页 |
| 一. 前言 | 第61-62页 |
| 二. 材料和方法 | 第62-64页 |
| 1. 材料 | 第62-63页 |
| ·实验动物 | 第62页 |
| ·试剂 | 第62-63页 |
| ·实验仪器 | 第63页 |
| 2. 实验方法 | 第63-64页 |
| ·序列分析 | 第63页 |
| ·总RNA提取 | 第63页 |
| ·cDNA第一链合成和半定量RT-PCR | 第63页 |
| ·对棉铃虫进行激素刺激并检测对PP6基因转录水平的影响 | 第63页 |
| ·dsRNA合成 | 第63-64页 |
| ·细胞系干扰LepROT基因(RNAi) | 第64页 |
| ·虫体干扰PP6(RNAi) | 第64页 |
| ·免疫组织化学和免疫细胞化学 | 第64页 |
| ·过表达质粒的构建 | 第64页 |
| 三. 实验结果 | 第64-72页 |
| 1. LepROT的序列及相似性分析 | 第64-68页 |
| 2. LepROT是持家表达的基因,不受蜕皮激素和胰岛素的调控 | 第68-69页 |
| 3. 干扰LepROT可以延缓昆虫的发育 | 第69-71页 |
| 4. 干扰LepROT可以抑制FoxO由细胞核转移至细胞质 | 第71页 |
| 5. 过表达LepROT可以抑制FoxO的表达 | 第71-72页 |
| 四. 讨论 | 第72-74页 |
| 1. LepROT可以从定位和表达上调节FoxO蛋白 | 第72-73页 |
| 2. LepROT对FoxO表达量的调节可能是通过蛋白转运实现的 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-85页 |
| 论文创新点总结 | 第85-86页 |
| 致谢 | 第86-87页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第87-88页 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 | 第88页 |
