| 英文缩写词表 | 第1-7页 |
| 中文摘要 | 第7-11页 |
| 英文摘要 | 第11-15页 |
| 前言 | 第15-16页 |
| 文献回顾 | 第16-27页 |
| 导言 | 第16-17页 |
| 第一部分 成骨细胞／基质细胞与破骨细胞生理学 | 第17-19页 |
| 一. 破骨细胞的来源 | 第17-18页 |
| 二. 成骨细胞／基质细胞在破骨细胞分化中的作用 | 第18页 |
| 三. 成骨细胞／基质细胞对破骨细胞功能的作用 | 第18-19页 |
| 第二部分 RANKL与破骨细胞生理学 | 第19-23页 |
| 一. 破骨细胞分化因子的发现及其作用 | 第19-21页 |
| 二. RANKL与破骨细胞的发生和功能 | 第21-23页 |
| 第三部分 甲状腺素相关蛋白PTHrP与破骨细胞生理学及骨吸收性疾病 | 第23-25页 |
| 一. THrP的分子生理学 | 第23页 |
| 二. PTHrP与骨吸收性疾病 | 第23-25页 |
| 第四部分 P38 MAP Kinase信号途径与破骨细胞生理学 | 第25-27页 |
| 试验部分 | 第27-53页 |
| 试验一 P38 MAP Kinase抑制剂Fr167653可以抑制RANKL诱导的破骨细胞形成 | 第27-30页 |
| 试验二 P38 MAP Kinase抑制剂Fr167653可以抑制PTHrP诱导的破骨细胞形成 | 第30-33页 |
| 试验三 P38 MAP Kinase信号途径不参与PTHrP诱导的骨髓基质细胞中OPG及RANKL基因的表达 | 第33-38页 |
| 试验四 PTHrP诱导的局部骨吸收动物模型的建立 | 第38-42页 |
| 试验五 抑制P38 MAP Kinase信号途径可以抑制PTHrP诱导的局部骨吸收，但不能抑制高钙血症 | 第42-50页 |
| 试验六 人RANKL基因的克隆，原核表达及蛋白质纯化 | 第50-53页 |
| 小结 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-68页 |
| 附图 | 第68-74页 |
