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CHIP对PS1稳定性影响的研究

摘要第1-5页
Abstract第5-11页
第一章 前言第11-30页
 第一节 阿尔茨海默症第11-17页
   ·阿尔茨海默症概述第11页
   ·阿尔茨海默症病的病理特征第11-12页
   ·阿尔茨海默症发病的分子机制第12-17页
     ·Aβ级联假说第14-15页
     ·Aβ毒性机理第15-17页
 第二节 淀粉样前体蛋白和三种分泌酶第17-20页
   ·淀粉样前体蛋白的结构第17页
   ·淀粉样前体蛋白水解和Aβ的产生第17-20页
     ·α分泌酶第18-19页
     ·β分泌酶第19页
     ·γ分泌酶第19-20页
 第三节 Presenilin(PS)研究进展第20-26页
   ·PS的拓扑结构第20-21页
   ·PS的细胞内成熟过程第21-22页
   ·PS1的亚细胞区域定位第22页
   ·PS1是γ分泌酶的催化中心第22-24页
   ·PS的其它生物学功能第24-26页
 第四节 CHIP的研究进展第26-29页
   ·CHIP的功能第26-27页
   ·CHIP与神经退行性疾病第27-29页
 第五节 本研究的内容和意义第29-30页
第二章 材料与方法第30-45页
 第一节 材料第30-34页
 第二节 主要仪器第34-35页
 第三节 实验方法第35-45页
第三章 结果与分析第45-52页
 1 CHIP不影响PS1的泛素化第45-46页
 2 CHIP稳定PS1-CTF和PS1-NTF第46-48页
 3 下调CHIP减少PS1-CTF的水平第48-49页
 4 过量表达CHIP增加Aβ的产生第49-51页
 5 过量表达CHIP影响Notch的剪切第51-52页
第四章 讨论与展望第52-54页
参考文献第54-68页
致谢第68页

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