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GADD45A在宫颈癌获得性放射抵抗中的作用及分子机制研究

个人简历第3-11页
中文摘要第11-15页
ABSTRACT第15-17页
前言第18-26页
    1 课题背景及意义第18-20页
        1.1 宫颈癌研究的重要性第18-19页
        1.2 放射抵抗研究的意义第19页
        1.3 核蛋白的研究意义第19-20页
    2 国内外研究动态第20-21页
    3 存在问题及发展趋势第21页
    4 课题研究思路第21页
    5 课题研究结果及结论第21-23页
    参考文献第23-26页
第一部分 宫颈癌放射抗拒性机制研究进展第26-54页
    1 背景第26页
    2 宫颈癌放射治疗目前的障碍第26-27页
    3 表观遗传对肿瘤转移和放疗抗拒的影响第27-31页
        3.1 表观遗传对抑癌基因的失活有助于放疗抗拒第28-29页
        3.2 表观遗传的可逆性第29-30页
        3.3 表观遗传制剂逆转放疗耐受第30-31页
    4 PI3K/ Akt/ PTEN/ mTOR信号通路对肿瘤转移和放疗抗拒的影响第31-35页
        4.1 PI3K/Akt在宫颈癌转移和放疗中的作用第32-34页
        4.2 PTEN在宫颈癌放疗抵抗中的作用第34页
        4.3 mTOR调节宫颈癌放疗抵抗第34-35页
    5 自噬在癌症放疗中的双重面孔第35-38页
        5.1 宫颈癌放疗中的自噬第37-38页
    6 EMT在宫颈癌转移和放疗抗拒中的作用第38-40页
        6.1 EMT在宫颈癌转移复发中的作用第38-39页
        6.2 EMT在放疗抵抗中的作用第39-40页
    7 肿瘤干细胞在宫颈癌放疗抵抗中的作用第40-42页
        7.1 肿瘤干细胞(CSC)的概念第40页
        7.2 宫颈癌可能的肿瘤干细胞标志物第40-41页
        7.3 肿瘤干细胞(CSC)和非肿瘤干细胞对放射治疗的不同反应第41-42页
    8 结论和未来展望第42-43页
    参考文献第43-54页
第二部分 获得性放射抵抗宫颈癌细胞株的建立第54-73页
    1 材料与方法第54-61页
        1.1 材料第54-56页
            1.1.1 宫颈癌细胞株第54-55页
            1.1.2 化学试剂及检测试剂盒第55页
            1.1.3 实验仪器第55页
            1.1.4 实验材料的处理第55-56页
        1.2 方法第56-61页
            1.2.1 细胞培养第56页
            1.2.2 细胞冻存第56页
            1.2.3 细胞复苏第56-57页
            1.2.4 细胞传代第57页
            1.2.5 获得性放射抵抗宫颈癌细胞株的建立第57-58页
            1.2.6 细胞存活能力检测第58页
            1.2.7 细胞克隆形成能力检测第58-59页
            1.2.8 细胞凋亡能力检测第59页
            1.2.9 细胞侵袭能力检测第59-60页
            1.2.10 细胞增殖能力检测第60-61页
            1.2.11 统计分析第61页
    2 结果第61-68页
        2.1 宫颈癌放疗抗拒细胞系的建立第61-62页
        2.2 获得性放射抵抗细胞株具备更强的放射后生存能力第62-63页
        2.3 获得性放射抵抗细胞株具备更强的放射后克隆形成能力.第63-64页
        2.4 获得性放射抵抗细胞株具备更强的抗放射后凋亡能力..第64-65页
        2.5 获得性放射抵抗细胞株具备更强的放射后分裂能力第65-66页
        2.6 获得性放射抵抗细胞株具备更强的放射后迁移能力第66-67页
        2.7 获得性放射抵抗细胞株具备更强的放射后微球形成能力第67-68页
    3 讨论第68-70页
    4 结论第70-71页
    参考文献第71-73页
第三部分 获得性放射抵抗相关的差异表达基因鉴定第73-91页
    1 材料与方法第73-81页
        1.1 材料第73-78页
            1.1.1 组织标本来源第73-74页
            1.1.2 组织样本的收集第74页
            1.1.3 分组标准第74页
            1.1.4 细胞株第74页
            1.1.5 主要试剂第74页
            1.1.6 主要仪器第74-75页
            1.1.7 引物第75-78页
        1.2 方法第78-81页
            1.2.1 细胞总RNA的提取第78页
            1.2.2 组织总RNA的提取第78-79页
            1.2.3 反转录制备cDNA第79页
            1.2.4 qRT-PCR第79-80页
            1.2.5 免疫组化第80页
            1.2.6 统计分析第80-81页
    2 结果第81-86页
        2.1 放射抗性相关基因筛选第81-82页
        2.2 组织样本中验证qRT-PCR-array结果第82-85页
        2.3 在宫颈癌放疗抗拒组织中GADD45A蛋白表达降低第85-86页
    3 讨论第86-88页
    4 结论第88-89页
    参考文献第89-91页
第四部分 GADD45A过表达恢复获得性放射抵抗宫颈癌细胞的放疗敏感性第91-101页
    1 材料与方法第91-95页
        1.1 材料第91-92页
            1.1.1 细胞株第91页
            1.1.2 实验试剂第91-92页
            1.1.3 主要仪器及设备第92页
        1.2 实验方法第92-95页
            1.2.1 重组载体的构建第92页
            1.2.2 病毒包装与细胞感染第92页
            1.2.3 Western blot第92-93页
            1.2.4 转染后细胞存活能力检测第93页
            1.2.5 转染后细胞克隆形成能力检测第93页
            1.2.6 转染后细胞凋亡能力检测第93-94页
            1.2.7 转染后细胞侵袭能力检测第94页
            1.2.8 转染后细胞增殖能力检测第94-95页
    2 结果第95-96页
        2.1 验证Hela/R-GADD45A和 Sha/R-GADD45A细胞第95页
        2.2 GADD45A过表达恢复抗性细胞株的放射敏感性第95-96页
    3 讨论第96-98页
    4 结论第98-99页
    参考文献第99-101页
第五部分 GADD45A沉默诱导亲本细胞株的放疗抵抗第101-112页
    1 材料与方法第101-105页
        1.1 材料第101-102页
            1.1.1 细胞株第101页
            1.1.2 实验试剂第101页
            1.1.3 主要仪器及设备第101-102页
        1.2 实验方法第102-105页
            1.2.1 重组载体的构建第102页
            1.2.2 病毒包装与细胞感染第102-103页
            1.2.3 qRT-PCR第103页
            1.2.4 Western blot第103页
            1.2.5 转染后细胞存活能力检测第103页
            1.2.6 转染后细胞克隆形成能力检测第103-104页
            1.2.7 转染后细胞凋亡能力检测第104页
            1.2.8 转染后细胞侵袭能力检测第104-105页
            1.2.9 转染后细胞增殖能力检测第105页
    2 结果第105-107页
        2.1 验证GADD45A沉默细胞第105-106页
        2.2 GADD45A沉默诱导宫颈癌细胞的放射抵抗能力第106-107页
    3 讨论第107-109页
    4 结论第109-110页
    参考文献第110-112页
第六部分 GADD45A调控宫颈癌放疗敏感性的分子机制第112-122页
    1 材料与方法第112-114页
        1.1 材料第112-113页
            1.1.1 细胞株第112页
            1.1.2 实验试剂第112页
            1.1.3 主要仪器第112-113页
        1.2 实验方法第113-114页
            1.2.1 生物信息学方法第113页
            1.2.2 qRT-PCR第113页
            1.2.3 Western blot第113页
            1.2.4 CCK-8 法检测细胞存活能力第113-114页
            1.2.5 荧光素酶报告基因第114页
            1.2.6 ChIP-PCR第114页
    2 结果第114-119页
        2.1 生物信息学分析提示GADD45A调控PI3K/AKT信号通路.第114-115页
        2.2 生物信息学提示GADD45A负反馈调控FGFR4第115-117页
        2.3 GADD45A通过直接结合FGFR4 启动子区负反馈调节FGFR4和PI3K/AKT信号通路第117-119页
    3 讨论第119-120页
    4 结论第120-121页
    参考文献第121-122页
全文小结第122-124页
全文创新点第124-125页
本研究存在的问题第125-126页
附录第126-128页
    缩略语表第126-128页
综述 GADD45家族:潜在的癌症治疗靶点第128-138页
    1 DNA甲基化与癌症第128-129页
    2 GADD45 基因家族在癌症中的重要作用第129-132页
    3 甲基化在基因表达中的重要作用第132-134页
    参考文献第134-138页
致谢第138-141页
学习期间已发表论文第141页

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