| 摘要 | 第3-4页 |
| ABSTRACT | 第4-5页 |
| 第1章 前言 | 第9-21页 |
| 1.1 糖尿病简介 | 第9-10页 |
| 1.1.1 糖尿病发病机制 | 第9-10页 |
| 1.2 骨骼肌胰岛素抵抗 | 第10-14页 |
| 1.2.1 骨骼肌胰岛素的信号传导 | 第10-11页 |
| 1.2.2 骨骼肌p38MAPK信号通路与胰岛素抵抗 | 第11-12页 |
| 1.2.3 骨骼肌PI3K-Akt信号通路与胰岛素抵抗 | 第12-14页 |
| 1.3 骨骼肌葡萄糖代谢 | 第14-16页 |
| 1.3.1 葡萄糖-6-磷酸酶 | 第14-15页 |
| 1.3.2 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 | 第15页 |
| 1.3.3 肌糖原 | 第15-16页 |
| 1.4 高血糖与糖尿病肾脏并发症 | 第16-17页 |
| 1.4.1 糖尿病肾病简介 | 第16页 |
| 1.4.2 糖尿病肾病的发病机制 | 第16-17页 |
| 1.5 壳寡糖及其衍生物的研究进展 | 第17-18页 |
| 1.5.1 壳寡糖的生理活性 | 第17-18页 |
| 1.5.2 壳寡糖衍生物的活性及应用 | 第18页 |
| 1.6 论文研究目的和意义 | 第18-21页 |
| 第2章 COSG的化学合成及表征 | 第21-31页 |
| 2.1 实验原料及仪器 | 第21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-24页 |
| 2.2.1 COSG合成 | 第21-22页 |
| 2.2.2 COSG的表征 | 第22-24页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第24-31页 |
| 2.3.1 不同条件对取代度的影响 | 第24-27页 |
| 2.3.2 红外光谱 | 第27-28页 |
| 2.3.3 核磁 | 第28-31页 |
| 第3章 COSG对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4信号通路和糖代谢的调节作用 | 第31-51页 |
| 3.1 前言 | 第31页 |
| 3.2 仪器和试剂 | 第31-33页 |
| 3.3 实验动物及分组 | 第33-34页 |
| 3.3.1 动物 | 第33页 |
| 3.3.2 动物实验分组 | 第33-34页 |
| 3.4 研究方法 | 第34-36页 |
| 3.4.1 标本采集 | 第34页 |
| 3.4.2 动物实验各项指标的测定 | 第34-36页 |
| 3.5 统计分析 | 第36-37页 |
| 3.6 结果 | 第37-48页 |
| 3.6.1 COSG对糖尿病大鼠血脂四项含量的影响。 | 第37-38页 |
| 3.6.2 COSG对糖尿病大鼠空腹血糖、胰岛素的影响 | 第38-39页 |
| 3.6.3 COSG对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4相关信号通路的影响 | 第39-46页 |
| 3.6.4 COSG对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响 | 第46-48页 |
| 3.7 讨论 | 第48-50页 |
| 3.8 小结 | 第50-51页 |
| 第4章 COSG在糖尿病肾病大鼠中抑制高糖诱导的DAG/PKC通路的活性 | 第51-61页 |
| 4.1 前言 | 第51页 |
| 4.2 实验材料 | 第51-52页 |
| 4.2.1 实验对象 | 第51页 |
| 4.2.2 实验试剂 | 第51页 |
| 4.2.3 实验仪器 | 第51-52页 |
| 4.3 实验方法 | 第52-54页 |
| 4.3.1 酶联免疫法测定DAG的含量 | 第52页 |
| 4.3.2 组织病理学研究 | 第52-53页 |
| 4.3.3 免疫组织化学 | 第53页 |
| 4.3.4 免疫印迹试验 | 第53-54页 |
| 4.3.5 数据分析 | 第54页 |
| 4.4 结果 | 第54-58页 |
| 4.4.1 COSG对甘油二酯的影响 | 第54-55页 |
| 4.4.2 COSG对PKC-β和TGF-β的影响 | 第55-56页 |
| 4.4.3 肾组织病理学及免疫组化结果 | 第56-58页 |
| 4.5 讨论 | 第58-59页 |
| 4.6 小结 | 第59-61页 |
| 全文结论 | 第61-63页 |
| 参考文献 | 第63-69页 |
| 附录A 中英文缩略语索引 | 第69-71页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第71-73页 |
| 致谢 | 第73页 |
