| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 英文缩略语 | 第11-15页 |
| 第一部分 ：大鼠肝脏缺血再灌注损伤激活IKK/NF-κB途径 | 第15-25页 |
| 1 前言 | 第15-16页 |
| 2 材料与方法 | 第16-21页 |
| 2.1 主要试剂 | 第16页 |
| 2.2 主要仪器 | 第16-17页 |
| 2.3 实验方法 | 第17-21页 |
| 2.3.1 动物分组 | 第17页 |
| 2.3.2 大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型的建立 | 第17-18页 |
| 2.3.3 血清样本检测 | 第18页 |
| 2.3.4 病理观察 | 第18页 |
| 2.3.5 透射电镜观察 | 第18页 |
| 2.3.6 Western blot检测蛋白表达 | 第18-20页 |
| 2.3.7 统计学分析 | 第20-21页 |
| 3 实验结果 | 第21-24页 |
| 3.1 缺血再灌注对血清ALT和AST水平的影响 | 第21页 |
| 3.2 缺血再灌注对血清促炎因子的影响 | 第21-22页 |
| 3.3 缺血再灌注损伤的组织病理学改变 | 第22-23页 |
| 3.4 缺血再灌注激活NF-κB信号通路 | 第23-24页 |
| 4 讨论 | 第24页 |
| 5 结论 | 第24-25页 |
| 第二部分 ：LncRNA-HOTAIR在大鼠肝细胞缺氧复氧损伤中的作用 | 第25-35页 |
| 1 前言 | 第25-26页 |
| 2 材料与方法 | 第26-29页 |
| 2.1 主要试剂 | 第26-27页 |
| 2.2 主要仪器 | 第27页 |
| 2.3 实验方法 | 第27-29页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第27-28页 |
| 2.3.2 脂质体转染法细胞转染 | 第28页 |
| 2.3.3 细胞缺氧复氧模型的建立 | 第28页 |
| 2.3.4 Western blot检测蛋白表达 | 第28-29页 |
| 2.3.5 台盼蓝拒染法检测细胞死亡率 | 第29页 |
| 2.3.6 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第29页 |
| 2.3.7 统计学分析 | 第29页 |
| 3 实验结果 | 第29-32页 |
| 3.1 过表达lncRNA-HOTAIR抑制NF-κB信号通路活化 | 第29-31页 |
| 3.2 过表达lncRNA-HOTAIR能抑制缺氧复氧引起的细胞损伤 | 第31页 |
| 3.3 过表达lncRNA-HOTAIR抑制细胞凋亡 | 第31-32页 |
| 4 讨论 | 第32-33页 |
| 5 结论 | 第33-35页 |
| 第三部分 ：lncRNA HOTAIR通过miR-20b-5p/ATG7轴调控肝缺血/再灌注损伤中自噬的机制研究 | 第35-47页 |
| 1 前言 | 第35-36页 |
| 2 材料与方法 | 第36-41页 |
| 2.1 主要试剂 | 第36页 |
| 2.2 主要仪器 | 第36-37页 |
| 2.3 实验方法 | 第37-41页 |
| 2.3.1 肝缺血再灌注损伤模型建立 | 第37页 |
| 2.3.2 血清样本测试 | 第37-38页 |
| 2.3.3 TEM分析 | 第38页 |
| 2.3.4 Western blot检测蛋白表达 | 第38-40页 |
| 2.3.5 实时定量PCR(qRT-PCR) | 第40页 |
| 2.3.6 原代细胞提取和培养 | 第40页 |
| 2.3.7 质粒转染 | 第40页 |
| 2.3.8 荧光素酶检测 | 第40-41页 |
| 2.3.9 数据分析 | 第41页 |
| 3 结果 | 第41-45页 |
| 3.1 LncRNA HOTAIR可调节体外肝细胞自噬 | 第41页 |
| 3.2 miR-20b-5p可通过靶向ATG7抑制自噬 | 第41-44页 |
| 3.3 HOTAIR通过靶向抑制miR-20b-5p上调ATG7表达影响自噬 | 第44-45页 |
| 4 讨论 | 第45-46页 |
| 5 结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-55页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第55-56页 |
| 综述 | 第56-64页 |
| 参考文献 | 第61-64页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
| 个人简介 | 第66页 |
