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甘露寡糖与二甲双胍联用的降糖作用评价与机制分析

摘要第3-5页
Abstract第5-6页
第一章 绪论第10-21页
    1.1 2型糖尿病概述第10-14页
        1.1.1 糖尿病简介第10页
        1.1.2 T2D发病原因第10-11页
        1.1.3 T2D发病主要分子机制第11-12页
        1.1.4 T2D治疗现状及未来方向第12-13页
        1.1.5 T2D动物模型第13-14页
    1.2 二甲双胍第14-15页
    1.3 肠道微生物概述第15-18页
        1.3.1 肠道微生物概况第15-16页
        1.3.2 肠道菌群与2型糖尿病第16-17页
        1.3.3 肠道菌群的研究方法第17-18页
    1.4 甘露寡糖(MOS)概述第18-19页
        1.4.1 MOS概况第18页
        1.4.2 MOS与肠道微生物第18-19页
        1.4.3 MOS与糖尿病第19页
    1.5 立题依据及研究内容第19-21页
        1.5.1 立题依据第19页
        1.5.2 研究内容第19-21页
第二章 实验材料与方法第21-29页
    2.1 实验材料与试剂第21页
        2.1.1 实验材料第21页
        2.1.2 实验试剂及药品第21页
    2.2 实验动物第21-22页
    2.3 实验仪器第22页
    2.4 实验方法第22-28页
        2.4.1 试剂配制第22页
        2.4.2 糖尿病小鼠模型与实验分组第22-23页
        2.4.3 空腹血糖(FBG)的检测第23页
        2.4.4 口服糖耐量/OGTT的检测第23-24页
        2.4.5 全血中糖化血红蛋白(HbA1c)的检测第24页
        2.4.6 血清胰岛素的检测第24页
        2.4.7 qRT-PCR法检测骨骼肌中胰岛素信号通路相关mRNA的表达第24页
        2.4.8 Western blot检测骨骼肌中胰岛素信号通路相关蛋白水平的表达第24页
        2.4.9 胰腺、肝脏、回肠组织病理切片及HE染色第24-25页
        2.4.10 盲肠SCFA测定第25页
        2.4.11 细菌16s高通量测序第25-26页
        2.4.12 生信分析第26-28页
    2.5 统计学分析第28-29页
第三章 结果与讨论第29-55页
    3.1 C57BL/6J糖尿病小鼠模型评价第29-30页
    3.2 联合给药对小鼠饮水量、摄食量、体重的影响第30-32页
        3.2.1 小鼠饮水量变化第30-31页
        3.2.2 小鼠摄食量变化第31-32页
        3.2.3 小鼠体重变化第32页
    3.3 联合给药对血清生化指标的影响第32-36页
        3.3.1 小鼠空腹血糖第32-33页
        3.3.2 口服糖耐量第33-34页
        3.3.3 糖化血红蛋白第34-35页
        3.3.4 胰岛素分泌水平与胰岛素抵抗指数第35-36页
    3.4 联合给药对骨骼肌组织胰岛素抵抗相关基因、蛋白表达的影响第36-39页
    3.5 联合给药对小鼠胰岛、肝脏、回肠组织的影响第39-41页
        3.5.1 胰岛组织第39-40页
        3.5.2 肝组织第40页
        3.5.3 回肠组织第40-41页
    3.6 联合给药对小鼠盲肠短链脂肪酸的影响第41-42页
    3.7 联合给药对小鼠肠道微生物的影响第42-50页
        3.7.1 小鼠肠道菌群Alpha多样性分析第42-43页
        3.7.2 小鼠肠道菌群Beta多样性分析第43-44页
        3.7.3 小鼠肠道微生物群落组成分析第44-46页
        3.7.4 属水平差异微生物分析第46-49页
        3.7.5 OTU水平差异微生物分析第49-50页
    3.8 肠道关键OTU与生化指标相关性分析第50-52页
    3.9 菌群基因功能预测分析第52-55页
结论与展望第55-57页
    主要结论第55-56页
    展望第56-57页
致谢第57-58页
参考文献第58-65页
附录:作者在攻读硕士学位期间发表的论文第65页

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