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HBV不同组分下调肝癌细胞MICA/B的表达从而逃逸NK细胞杀伤的机制研究

中文摘要第8-12页
ABSTRACT第12-14页
主要符号说明第15-17页
文献综述第17-36页
    1 乙肝病毒感染促进肝癌的发生第17-20页
        1.1 乙肝病毒基因组组成和复制过程第17-18页
        1.2 乙肝病毒的各个组分在促进肝癌形成过程中的作用第18-20页
    2 HBV感染后的固有性和适应性免疫应答第20-27页
        2.1 HBV与固有性免疫应答第21-24页
        2.2 HBV与适应性免疫应答第24-27页
    参考文献第27-36页
1 前言第36-38页
2 材料方法第38-45页
    2.1 主要实验材料第38-44页
    2.2 主要仪器设备第44-45页
3 主要实验方法第45-52页
4 实验结果第52-72页
    4.1 HBV感染的肝癌细胞对NK细胞的杀伤敏感性降低且MICA/B表达下降第52-54页
    4.2 HBx和HBc基因降低HepG2细胞对NK细胞杀伤的敏感性第54-56页
    4.3 HBx和HBc基因抑制HepG2细胞表面MICA/B的表达第56-60页
    4.4 转录因子GATA-2和GATA-3调节MICA/B的表达第60-63页
    4.5 GATA-2和GATA-3通过与MICA/B的启动子结合抑制MICA/B的表达第63-69页
    4.6 STAT3亦参与HBx、HBc抑制MICA/B表达的过程第69-71页
    4.7 MiRNAs参与HBx和HBc基因抑制MICA/B表达的过程第71-72页
5 讨论第72-76页
参考文献第76-81页
总结及创新点第81-82页
攻读学位期间取得的研究成果第82-83页
已发表文章第83-96页
待发表文章第96-116页
致谢第116-117页
附表第117页

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