| 摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 中英文缩略词表 | 第10-11页 |
| 第1章 引言 | 第11-16页 |
| 1.1 非小细胞肺癌的研究现状和意义 | 第11页 |
| 1.2 氨基己糖合成途径（HBP）在肿瘤代谢中的研究进展 | 第11-12页 |
| 1.3 三重基序蛋白 14（TRIM14）的研究进展 | 第12-16页 |
| 1.3.1 TRIM14在细胞分化方面的功能 | 第13-14页 |
| 1.3.2 TRIM14对于先天性免疫反应的调控 | 第14-16页 |
| 第2章 材料与方法 | 第16-31页 |
| 2.1 仪器与方法 | 第16-18页 |
| 2.1.1 主要仪器设备 | 第16-17页 |
| 2.1.2 主要试剂和试剂盒 | 第17-18页 |
| 2.2 实验材料 | 第18页 |
| 2.3 实验方法 | 第18-31页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第18-19页 |
| 2.3.2 细胞转染 | 第19-22页 |
| 2.3.3 结晶紫细胞增殖实验 | 第22页 |
| 2.3.4 生长实验 | 第22-23页 |
| 2.3.5 划痕实验 | 第23页 |
| 2.3.6 集落形成 | 第23-24页 |
| 2.3.7 Transwell细胞迁移实验 | 第24页 |
| 2.3.8 Western Blot（蛋白印迹法） | 第24-27页 |
| 2.3.9 Q-PCR | 第27页 |
| 2.3.10 BCA蛋白定量（微孔检测法） | 第27-28页 |
| 2.3.11 TRIZOL法提取总RNA | 第28页 |
| 2.3.12 逆转录（TAKARA试剂盒） | 第28-29页 |
| 2.3.13 免疫组化 | 第29-30页 |
| 2.3.14 TRIM14 siRNA干扰序列（锐博生物有限公司） | 第30-31页 |
| 第3章 结果 | 第31-52页 |
| 3.1 TRIM14在非小细胞肺癌组织中低表达 | 第31-34页 |
| 3.2 TRIM14在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞系中的表达 | 第34-35页 |
| 3.3 TRIM14能够抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的生长 | 第35-36页 |
| 3.4 TRIM14抑制非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的迁移 | 第36-38页 |
| 3.5 TRIM14能够抑制NSCLC细胞克隆形成能力 | 第38-39页 |
| 3.6 TRIM14能够发挥E3连接酶作用降解GFAT1，下调NSCLC的糖基化作用 | 第39-45页 |
| 3.6.1 TRIM14能够下调NSCLC细胞的糖基化修饰水平 | 第40-41页 |
| 3.6.2 TRIM14能够使GFAT1蛋白水平下调而不影响其RNA水平 | 第41-43页 |
| 3.6.3 TRIM14作为E3泛素化连接酶降解GFAT1 | 第43-45页 |
| 3.7 N-乙酰葡萄糖胺能恢复TRIM14引起的糖基化水平下降 | 第45-46页 |
| 3.8 干扰TRIM14后能够使GFAT1的表达升高 | 第46-48页 |
| 3.9 干扰TRIM14的表达能够促进NSCLC细胞的生长 | 第48页 |
| 3.10 干扰TRIM14的表达能够促进NSCLC细胞的迁移 | 第48-51页 |
| 3.11 干扰TRIM14的表达能够促进NSCLC细胞的克隆形成 | 第51-52页 |
| 第4章 讨论 | 第52-54页 |
| 致谢 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-58页 |
| 综述 | 第58-68页 |
| 参考文献 | 第66-68页 |
