| 提要 | 第4-5页 |
| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第1章 文献综述 | 第14-25页 |
| 1.1 格林-巴利综合征(Guillain-Barre Syndrome,GBS)和实验性自身免疫性神经炎(Experimental autoimmune neuritis,EAN) | 第14-17页 |
| 1.1.1 概述 | 第14-17页 |
| 1.1.2 周围神经自身抗原 | 第17页 |
| 1.2 细胞免疫在EAN和GBS中的作用 | 第17-20页 |
| 1.3 肿瘤坏死因子及其在EAN和GBS中的作用 | 第20-22页 |
| 1.4 海人藻酸(kainate acide,KA)引起的神经兴奋性毒性损伤及神经退行性病变 | 第22-24页 |
| 1.5 TNF-α在中枢神经系统中及KA致神经退行性变中的作用 | 第24-25页 |
| 第2章 TNF-α及TNFR1在EAN中的作用 | 第25-43页 |
| 2.1 前言 | 第25-26页 |
| 2.2 材料与方法 | 第26-30页 |
| 2.2.1 主要仪器及试剂 | 第26-27页 |
| 2.2.2 实验动物 | 第27页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第27-30页 |
| 2.3 结果 | 第30-40页 |
| 2.3.1 TNFR1缺失小鼠增强了EAN临床症状 | 第30-31页 |
| 2.3.2 TNFR1缺失小鼠显示较严重的组织病理学改变 | 第31-33页 |
| 2.3.3 TNFR1缺失小鼠的P0180-199特异性T细胞反应增强且Th1细胞因子分泌增多 | 第33-36页 |
| 2.3.4 TNFR1缺失的EAN小鼠增加了巨噬细胞浸润和MHCⅡ和CCR3表达 | 第36-39页 |
| 2.3.5 TNFR1缺失对EAN鼠坐骨神经细胞凋亡无影响 | 第39-40页 |
| 2.4 讨论 | 第40-42页 |
| 2.5 结论 | 第42-43页 |
| 第3章 TNF-α及TNFR1在KA致兴奋性毒性神经退行性病变中的作用 | 第43-59页 |
| 3.1 前言 | 第43-44页 |
| 3.2 材料与方法 | 第44-47页 |
| 3.2.1 主要试剂 | 第44页 |
| 3.2.2 实验动物 | 第44-45页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第45-47页 |
| 3.3 实验结果 | 第47-55页 |
| 3.3.1 给予KA后TNFR1缺失导致小鼠出现更严重抽搐 | 第47-49页 |
| 3.3.2 给予KA后TNFR1缺失引起小鼠海马严重的神经变性 | 第49-50页 |
| 3.3.3 给予KA后TNFR1缺失小鼠水平活动增加 | 第50页 |
| 3.3.4 KA给予后TNFR1缺失增加海马GFAP表达 | 第50-52页 |
| 3.3.5 TNFR1缺失鼠在KA处理后影响小胶质细胞的活化 | 第52-53页 |
| 3.3.6 给予KA后TNFR1缺失使激活小胶质细胞分泌TNF-α和TNFR2出现短暂降低 | 第53-55页 |
| 3.3.7 TNFR1缺失影响激活的小胶质细胞CCR3的表达 | 第55页 |
| 3.4 讨论 | 第55-58页 |
| 3.5 结论 | 第58-59页 |
| 第4章 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-84页 |
| 作者简介及攻读博士期间发表的学术论文 | 第84-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
