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间歇低氧状态下HIF-1α介导海马神经自噬激活的机制研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略语/符号说明第10-12页
前言第12-15页
    研究现状、成果第12-14页
    研究目的、方法第14-15页
1.对象和方法第15-28页
    1.1 原代海马神经细胞培养及分组第15-18页
    1.2 建立间歇低氧细胞模型第18-19页
    1.3 总蛋白提取和蛋白浓度测定第19-21页
    1.4 Western blot蛋白免疫印迹技术第21-25页
    1.5 免疫荧光染色技术第25-27页
    1.6 TUNEL法第27-28页
    1.7 统计分析方法第28页
2.结果第28-42页
    2.1 原代海马神经细胞鉴定第28-30页
    2.2 不同时间间歇低氧海马神经自噬、凋亡及HIF-1α 表达的检测第30-35页
    2.3 药物干预间歇低氧处理后海马神经细胞HIF-1α、自噬及凋亡的检测第35-40页
    2.4 间歇低氧处理后海马神经细胞HIF-1α-BNIP3-Beclin1信号通路蛋白表达的检测第40-41页
    2.5 YC-1 药物干预对间歇低氧海马神经细胞HIF-1α-BNIP3-Beclin1信号通路蛋白表达的影响第41-42页
3.讨论第42-49页
    3.1 体外间歇低氧模型的建立依据第42-43页
    3.2 HIF-1α 介导了间歇低氧所致的海马神经细胞自噬激活第43-45页
    3.3 HIF-1α 介导间歇低氧所致自噬激活的机制-HIF-1α-BNIP3-Beclin1通路第45-46页
    3.4 HIF-1α 介导自噬表达增强在间歇低氧致海马神经细胞损伤中的作用第46-49页
结论第49-50页
参考文献第50-58页
发表论文和参加科研情况说明第58-59页
综述 低氧状态下自噬发挥双重作用的机制——自噬与凋亡之间相互作用第59-72页
    综述参考文献第67-72页
致谢第72-73页
个人简历第73页

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