提要 | 第4-5页 |
中文摘要 | 第5-7页 |
Abstract | 第7-8页 |
英文缩写词 | 第11-13页 |
第1篇 引言 | 第13-15页 |
第2篇 文献综述 | 第15-29页 |
2.1 癌症与能量代谢 | 第15-16页 |
2.1.1 癌症的发展现状 | 第15页 |
2.1.2 能量代谢异常对癌症的影响 | 第15-16页 |
2.2 AMPK与能量代谢 | 第16-19页 |
2.2.1 AMPK对能量代谢的影响 | 第16-17页 |
2.2.2 AMPK与肿瘤细胞凋亡和坏死之间的关系 | 第17-18页 |
2.2.3 AMPK与肿瘤细胞侵袭和转移之间的关系 | 第18页 |
2.2.4 AMPK与肿瘤血管生成的关系 | 第18页 |
2.2.5 AMPK与肿瘤炎症微环境的关系 | 第18-19页 |
2.2.6 AMPK与肿瘤多药耐药的关系 | 第19页 |
2.3 肝癌与能量代谢的关系以及其发病机制 | 第19-22页 |
2.3.1 肝癌的发展现状 | 第19-20页 |
2.3.2 能量代谢异常对肝癌的影响 | 第20页 |
2.3.3 影响肝癌发生发展的信号通路 | 第20-22页 |
2.4 乳腺癌耐药与能量代谢的关系以及其发病机制 | 第22-25页 |
2.4.1 乳腺癌耐药的发展现状 | 第22-23页 |
2.4.2 乳腺癌耐药与能量代谢之间的关系 | 第23页 |
2.4.3 缺氧微环境对乳腺癌耐药的影响 | 第23页 |
2.4.4 影响乳腺癌耐药的信号通路 | 第23-25页 |
2.5 黄连素的抗肿瘤活性及对靶蛋白的影响 | 第25-27页 |
2.5.1 黄连素的抗肿瘤活性 | 第25-26页 |
2.5.2 黄连素对肿瘤相关信号通路的影响 | 第26-27页 |
2.6 CTAB的抗肿瘤活性以及对靶蛋白的影响 | 第27-29页 |
2.6.1 CTAB的抗肿瘤活性 | 第27-28页 |
2.6.2 CTAB对靶蛋白的影响 | 第28-29页 |
第3篇 实验研究 | 第29-89页 |
第1章 CTAB的抗肝癌作用及其机制探讨 | 第29-45页 |
第1节 材料与方法 | 第29-37页 |
第2节 实验结果 | 第37-41页 |
第3节 讨论 | 第41-45页 |
第2章 黄连素逆转乳腺癌多药耐药及其机制探讨 | 第45-67页 |
第1节 材料方法 | 第46-52页 |
第2节 实验结果 | 第52-63页 |
第3节 讨论 | 第63-67页 |
第3章 黄连素对缺氧诱导的乳腺癌耐药的逆转作用及其机制探讨 | 第67-89页 |
第1节 材料方法 | 第67-74页 |
第2节 实验结果 | 第74-85页 |
第3节 讨论 | 第85-89页 |
结论 | 第89-91页 |
参考文献 | 第91-107页 |
作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第107-109页 |
致谢 | 第109页 |