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基于以AMPK为靶点的药物抗肝癌和抗乳腺癌多药耐药作用及其机制探讨

提要第4-5页
中文摘要第5-7页
Abstract第7-8页
英文缩写词第11-13页
第1篇 引言第13-15页
第2篇 文献综述第15-29页
    2.1 癌症与能量代谢第15-16页
        2.1.1 癌症的发展现状第15页
        2.1.2 能量代谢异常对癌症的影响第15-16页
    2.2 AMPK与能量代谢第16-19页
        2.2.1 AMPK对能量代谢的影响第16-17页
        2.2.2 AMPK与肿瘤细胞凋亡和坏死之间的关系第17-18页
        2.2.3 AMPK与肿瘤细胞侵袭和转移之间的关系第18页
        2.2.4 AMPK与肿瘤血管生成的关系第18页
        2.2.5 AMPK与肿瘤炎症微环境的关系第18-19页
        2.2.6 AMPK与肿瘤多药耐药的关系第19页
    2.3 肝癌与能量代谢的关系以及其发病机制第19-22页
        2.3.1 肝癌的发展现状第19-20页
        2.3.2 能量代谢异常对肝癌的影响第20页
        2.3.3 影响肝癌发生发展的信号通路第20-22页
    2.4 乳腺癌耐药与能量代谢的关系以及其发病机制第22-25页
        2.4.1 乳腺癌耐药的发展现状第22-23页
        2.4.2 乳腺癌耐药与能量代谢之间的关系第23页
        2.4.3 缺氧微环境对乳腺癌耐药的影响第23页
        2.4.4 影响乳腺癌耐药的信号通路第23-25页
    2.5 黄连素的抗肿瘤活性及对靶蛋白的影响第25-27页
        2.5.1 黄连素的抗肿瘤活性第25-26页
        2.5.2 黄连素对肿瘤相关信号通路的影响第26-27页
    2.6 CTAB的抗肿瘤活性以及对靶蛋白的影响第27-29页
        2.6.1 CTAB的抗肿瘤活性第27-28页
        2.6.2 CTAB对靶蛋白的影响第28-29页
第3篇 实验研究第29-89页
    第1章 CTAB的抗肝癌作用及其机制探讨第29-45页
        第1节 材料与方法第29-37页
        第2节 实验结果第37-41页
        第3节 讨论第41-45页
    第2章 黄连素逆转乳腺癌多药耐药及其机制探讨第45-67页
        第1节 材料方法第46-52页
        第2节 实验结果第52-63页
        第3节 讨论第63-67页
    第3章 黄连素对缺氧诱导的乳腺癌耐药的逆转作用及其机制探讨第67-89页
        第1节 材料方法第67-74页
        第2节 实验结果第74-85页
        第3节 讨论第85-89页
结论第89-91页
参考文献第91-107页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第107-109页
致谢第109页

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