| 摘要 | 第6-7页 |
| ABSTRACT | 第7页 |
| 前言 | 第9-11页 |
| 第一章 实验材料和方法 | 第11-15页 |
| 1.1 实验材料 | 第11页 |
| 1.2 实验方法 | 第11-15页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第11页 |
| 1.2.2 动物实验过程 | 第11页 |
| 1.2.3 生化指标测定 | 第11-12页 |
| 1.2.4 肝组织学分析 | 第12页 |
| 1.2.5 HepG2细胞油红O染色 | 第12页 |
| 1.2.6 免疫组化实验 | 第12页 |
| 1.2.7 免疫荧光实验 | 第12页 |
| 1.2.8 小鼠原代骨髓巨噬细胞分离及体外培养 | 第12-13页 |
| 1.2.9 实时PCR实验 | 第13页 |
| 1.2.10 蛋白印迹分析实验 | 第13-14页 |
| 1.2.11 Caspase-1活性检测实验 | 第14页 |
| 1.2.12 酶联免疫吸附试验(ELISA) | 第14页 |
| 1.2.13 SiRNA转染实验 | 第14页 |
| 1.2.14 统计学分析 | 第14-15页 |
| 第二章 实验结果 | 第15-33页 |
| 2.1 龙胆苦苷改善酒精引起的肝脏脂肪变性 | 第15-17页 |
| 2.2 龙胆苦苷通过减少脂肪生成和促进脂质氧化来缓解酒精引起的脂肪沉积 | 第17-19页 |
| 2.3 龙胆苦苷在由酒精引起的小鼠肝脏脂肪变性中通过阻断P2x7R抑制NLRP3炎症小体的活化 | 第19-22页 |
| 2.4 龙胆苦苷通过调节P2x7R-NLRP3炎症小体的激活改善酒精引起的肝细胞脂质沉积 | 第22-25页 |
| 2.5 P2x7R激活是酒精诱导肝细胞脂质沉积的上游关键受体 | 第25-27页 |
| 2.6 龙胆苦苷基于P2x7R阻断炎症小体活化所致的巨噬细胞IL-1 β释放 | 第27-33页 |
| 第三章 讨论 | 第33-36页 |
| 第四章 结论 | 第36-37页 |
| 参考文献 | 第37-42页 |
| 致谢 | 第42页 |
