中文摘要 | 第4-11页 |
Abstract | 第11-18页 |
英文缩略词对照表 | 第21-22页 |
第一章 引言 | 第22-25页 |
第二章 材料与方法 | 第25-49页 |
1 实验材料和实验试剂 | 第25-28页 |
2 实验仪器 | 第28-29页 |
3 实验技术路线图 | 第29页 |
4 实验方法 | 第29-48页 |
5 统计学处理 | 第48-49页 |
第三章 实验结果 | 第49-76页 |
1 从正常人外周血基因组RNA中获得HMGN2、CD8A、CD28、CD137、CD3Ζ5 个基因并构建完整质粒 | 第49-55页 |
2 构建重组HMGN2-GV358质粒并且获得能用于转染T细胞的融合蛋白343 慢病毒包装HMGN2融合蛋白-GV358重组质粒 | 第55-58页 |
3 慢病毒包装HMGN2融合蛋白-GV358重组质粒 | 第58-60页 |
4 慢病毒包装的HMGN2融合蛋白可以转染JURKAT细胞并且成功表达 | 第60-61页 |
5 HMGN2-T细胞增殖率显著增加 | 第61-62页 |
6 HMGN2-T细胞细胞因子IL-2,TNF-Α 分泌增多,IFN-Γ 分泌水平无改变 | 第62-64页 |
7 HMGN2-T细胞凋亡率增加,代谢率增快 | 第64-69页 |
8 HMGN2-T细胞遇到肿瘤细胞可大量分泌细胞因子并直接杀伤肿瘤细胞 | 第69-76页 |
第四章 讨论 | 第76-88页 |
1 HMGN2-T细胞与传统细胞免疫治疗的不同之处 | 第76-78页 |
2 HMGN2可以作为识别肿瘤细胞的特异性分子 | 第78-79页 |
3 本文构建HMGN2-CD8A-CD28-CD137-CD3Ζ 融合蛋白的结构设计原理 | 第79-81页 |
4 本课题选择慢病毒载体将HMGN2融合蛋白转染至T细胞 | 第81-83页 |
5 我们发现HMGN2融合蛋白能够在T细胞表达并有促进增殖分化作用 | 第83-84页 |
6 我们发现HMGN2融合蛋白促进T细胞凋亡率增加,代谢率增快,细胞因子分泌增多 | 第84-85页 |
7 我们构建的HMGN2-T细胞抗肿瘤过程中以分泌TNF-Α,IFN-Γ 为主,可以直接杀伤多种肿瘤细胞 | 第85-88页 |
第五章 结论 | 第88-89页 |
参考文献 | 第89-93页 |
综述一 高迁移率族蛋白N2有望作为肿瘤细胞治疗的靶标 | 第93-99页 |
参考文献 | 第97-99页 |
综述二 应用嵌合抗原受体基因修饰的T淋巴细胞治疗白血病 | 第99-106页 |
参考文献 | 第104-106页 |
个人简历 | 第106-107页 |
致谢 | 第107页 |