| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-21页 |
| 1.1 山黧豆作为重要种质资源在全球变化和粮食安全中的作用 | 第12页 |
| 1.2 山黧豆中毒发生的历史背景 | 第12-14页 |
| 1.3 山黧豆中毒机理的研究进展 | 第14-20页 |
| 1.3.1 β-ODAP引起神经性中毒的动物实验 | 第14-15页 |
| 1.3.2 影响神经递质谷氨酸正常功能 | 第15-16页 |
| 1.3.3 破坏神经元细胞内钙稳态 | 第16-17页 |
| 1.3.4 加剧氧化胁迫破坏线粒体功能 | 第17-19页 |
| 1.3.5 神经性山黧豆中毒与神经退行性疾病 | 第19-20页 |
| 1.4 神经性山黧豆中毒机理研究的不足 | 第20-21页 |
| 第二章 立项依据及研究内容 | 第21-24页 |
| 2.1 立项依据 | 第21-22页 |
| 2.2 研究内容及流程图 | 第22-23页 |
| 2.3 主要仪器及药品耗材 | 第23-24页 |
| 2.3.1 主要仪器简介 | 第23页 |
| 2.3.2 主要耗材 | 第23-24页 |
| 第三章 毒素β-ODAP对细胞生存率、细胞周期及死亡动态的影响 | 第24-38页 |
| 3.1 材料与方法 | 第24-30页 |
| 3.1.1 材料 | 第24-25页 |
| 3.1.2 方法 | 第25-30页 |
| 3.2 结果 | 第30-37页 |
| 3.2.1 细胞生存力的变化 | 第30-31页 |
| 3.2.2 细胞形态的变化 | 第31页 |
| 3.2.3 细胞克隆形成率的变化 | 第31-32页 |
| 3.2.4 细胞死亡动态 | 第32-35页 |
| 3.2.5 细胞周期的变化 | 第35-36页 |
| 3.2.6 DNA损伤的状况 | 第36-37页 |
| 3.3 讨论 | 第37-38页 |
| 第四章 毒素β-ODAP对细胞结构及功能的影响 | 第38-49页 |
| 4.1 材料与方法 | 第38-40页 |
| 4.1.1 材料 | 第38-39页 |
| 4.1.2 方法 | 第39-40页 |
| 4.2 结果 | 第40-46页 |
| 4.2.2 细胞内钙离子浓度的变化 | 第40-43页 |
| 4.2.2 线粒体膜电位的变化 | 第43-44页 |
| 4.2.3 细胞骨架损伤的状况 | 第44-46页 |
| 4.3 讨论 | 第46-49页 |
| 4.3.1 β-ODAP与Ca~(2+)稳态失调 | 第46页 |
| 4.3.2 β-ODAP与氧化损伤 | 第46-47页 |
| 4.3.3 β-ODAP与细胞骨架解体 | 第47-49页 |
| 第五章 毒素β-ODAP对细胞基因表达状况的影响 | 第49-65页 |
| 5.1 材料与方法 | 第49-53页 |
| 5.1.1 材料 | 第49-51页 |
| 5.1.2 方法 | 第51-53页 |
| 5.2 结果 | 第53-62页 |
| 5.2.1 M059K细胞系的表达谱分析 | 第53-60页 |
| 5.2.2 qRT-PCR对测序结果的验证 | 第60-62页 |
| 5.3 讨论 | 第62-65页 |
| 5.3.1 β-ODAP与基因差别表达活性 | 第62-65页 |
| 第六章 经性山黧豆中毒症与其他神经退行性疾病关系的探讨 | 第65-69页 |
| 6.1 不同神经退行性疾病之间的异同点 | 第65-66页 |
| 6.2 不同神经退行性疾病之间的关系 | 第66页 |
| 6.3 神经退行性疾病神经元死亡主要方式的探讨 | 第66-69页 |
| 第七章 主要结论及展望 | 第69-72页 |
| 7.1 β-ODAP触发神经元损伤的机理 | 第69-71页 |
| 7.2 神经退行性疾病神经元死亡的主要方式 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-78页 |
| 在学期间的研究成果 | 第78-79页 |
| 基金项目资助 | 第79-80页 |
| 致谢 | 第80页 |
