| 中文摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第9-14页 |
| ·引言 | 第9页 |
| ·哺乳动物生物钟的分子机制 | 第9-10页 |
| ·蛋白修饰对生物钟蛋白的影响 | 第10-11页 |
| ·关于CNOT1的相关研究 | 第11-12页 |
| ·研究内容和意义 | 第12-14页 |
| 第二章 材料与方法 | 第14-30页 |
| ·实验材料 | 第14页 |
| ·实验仪器 | 第14页 |
| ·实验试剂 | 第14-15页 |
| ·常用试剂配制 | 第15-17页 |
| ·引物序列 | 第17-18页 |
| ·实验方法 | 第18-30页 |
| 第三章 结果分析 | 第30-56页 |
| ·CNOT1能够抑制BMAL1、CLOCK的转录活性 | 第30-32页 |
| ·CNOT1能够与哺乳动物的生物钟蛋白BMAL1和CLOCK相互作用 | 第32-34页 |
| ·CNOT1-C能够促进BMAL1和CLOCK的稳定性和磷酸化 | 第34-39页 |
| ·PKA能够与BMAL1、CLOCK、CNOT1-C相互作用 | 第39-43页 |
| ·定点突变Bmal1、Clock上PKA的靶位点，导致其转录活性增高 | 第43-50页 |
| ·PKA、CNOT1能够促进PER2的磷酸化 | 第50-52页 |
| ·Pka过表达和敲除都能够改变哺乳动物细胞的生物钟节律 | 第52-55页 |
| ·Cnot1影响哺乳动物生物钟生物钟信号调控的机制 | 第55-56页 |
| 第四章 讨论 | 第56-59页 |
| ·CNOT1、PKA是哺乳动物生物钟信号通路中的负向因子 | 第56页 |
| ·PKA与哺乳动物生物钟之间的关系 | 第56-57页 |
| ·PKA能够磷酸化生物钟蛋白BMAL1和CLOCK | 第57页 |
| ·Pka敲除之后证明Pka在生物钟信号通路中的重要作用 | 第57-58页 |
| ·CNOT1调控哺乳动物生物钟信号通路的模式图 | 第58-59页 |
| 第五章 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-66页 |
| 研究生期间已发表和待发表的文章 | 第66-67页 |
| 缩略词表 | 第67-68页 |
| 致谢 | 第68-70页 |
