| 摘要 | 第1-13页 |
| ABSTRACT | 第13-23页 |
| 英文缩写注解 | 第23-25页 |
| 总论 | 第25-38页 |
| 第一章 EB病毒潜伏膜蛋白LMP1调控转录因子EGFR和STAT3在鼻咽癌细胞核相互作用 | 第38-54页 |
| ·前言 | 第38-41页 |
| ·材料与方法 | 第41-45页 |
| ·结果 | 第45-50页 |
| ·LMP1调控转录因子STAT3和EGFR核移位并核内共定位 | 第45-46页 |
| ·LMP1调控转录因子EGFR与STAT3在细胞内复合物结合 | 第46-47页 |
| ·LMP1调控转录因子EGFR和STAT3复合物结合的亚细胞定位主要是细胞核 | 第47-50页 |
| ·讨论 | 第50-53页 |
| ·结论 | 第53-54页 |
| 第二章 cyclin D1为LMP1调控EGFR和STAT3作用的重要靶基因 | 第54-76页 |
| ·前言 | 第54-61页 |
| ·材料与方法 | 第61-67页 |
| ·结果 | 第67-72页 |
| ·LMP1调控转录因子EGFR和STAT3反式激活cyclin D1启动子活性 | 第67-69页 |
| ·siRNA沉寂EGFR和STAT3抑制LMP1调节CyclinD1启动子活性 | 第69-70页 |
| ·siRNA沉寂EGFR和STAT3抑制LMP1调节cyclinD1 mRNA水平 | 第70-72页 |
| ·讨论 | 第72-75页 |
| ·结论 | 第75-76页 |
| 第三章 LMP调控转录因子EGFR和STAT3作用于cyclinD1的分子机制 | 第76-105页 |
| ·前言 | 第76-83页 |
| ·材料与方法 | 第83-89页 |
| ·结果 | 第89-102页 |
| ·LMP1通过调控EGFR、STAT3分别作用于cyclinD1基因启动子区各自的结合位点而促进cyclinD1基因的转录 | 第89-96页 |
| ·LMP1调控EGFR与cyclinD1基因启动子的结合能力 | 第89页 |
| ·酪氨酸激酶抑制剂阻断EGFR磷酸化途径降低LMP1调控EGFR与CyclinD1启动子DNA结合能力 | 第89-91页 |
| ·LMP1调控转录因子STAT3与CyclinD1启动子DNA结合能力 | 第91-92页 |
| ·小分子阻断剂WHI-p131,PD98059阻断STAT3磷酸化降低LMP1调控转录因子STAT3与CyclinD1启动子DNA结合能力 | 第92-94页 |
| ·小分子阻断剂抑制EGFR Try1173位磷酸化,STAT3酪氨酸705位磷酸化,丝氨酸727位磷酸化降低LMP1对CyclinD1启动子反式激活作用 | 第94-96页 |
| ·LMP1通过调控转录因子EGFR和STAT3结合于cyclinD1启动子其共序列协同调节cyclin D1启动子活性 | 第96-102页 |
| ·染色质免疫沉淀技术(CHIP)证实cyclin D1基因启动子区存在转录因子EGFR和STAT3结合位点共序列 | 第96-98页 |
| ·LMP1可调控转录因子STAT3,EGFR与cyclin D1基因启动子DNA共序列的结合能力 | 第98-99页 |
| ·LMP1调控转录因子EGFR和STAT3协同反式激活cyclinD #1启动子活性 | 第99-102页 |
| ·讨论 | 第102-104页 |
| ·结论 | 第104-105页 |
| 总结论 | 第105-107页 |
| 参考文献 | 第107-123页 |
| (综述) 核表皮生长因子受体在肿瘤发生发展和治疗耐受中的作用 | 第123-134页 |
| 攻读学位期间的主要研究成果 | 第134-135页 |
| 致谢 | 第135-136页 |
