摘要 | 第3-4页 |
Abstract | 第4-5页 |
缩略词表 | 第6-10页 |
第一章 文献综述 | 第10-30页 |
1.1 光敏色素研究进展概述 | 第10-22页 |
1.1.1 光敏色素蛋白结构 | 第10-12页 |
1.1.2 光敏色素家族成员 | 第12-13页 |
1.1.3 光敏色素的功能 | 第13-14页 |
1.1.4 光敏色素信号通路 | 第14-15页 |
1.1.5 光敏色素的磷酸化和去磷酸化在光信号通路中的作用 | 第15-22页 |
1.2 PIF转录因子的研究进展 | 第22-26页 |
1.2.1 PIF转录因子发现 | 第22-23页 |
1.2.2 PIF转录因子的功能 | 第23页 |
1.2.3 PIF蛋白的磷酸化修饰 | 第23-25页 |
1.2.4 PIF蛋白的降解研究 | 第25-26页 |
1.3 PP1蛋白磷酸酶研究进展 | 第26-28页 |
1.4 本论文的研究意义 | 第28-30页 |
第二章 材料与方法 | 第30-43页 |
2.1 材料 | 第30页 |
2.2 实验仪器和试剂 | 第30-31页 |
2.2.1 实验仪器 | 第30页 |
2.2.2 实验所用试剂 | 第30-31页 |
2.3 实验方法 | 第31-43页 |
2.3.1 拟南芥材料培养条件和测量 | 第31页 |
2.3.2 拟南芥基因组DNA的提取 | 第31页 |
2.3.3 拟南芥双突变体以及三突变体的构建和筛选 | 第31-32页 |
2.3.4 载体构建和转基因植株构建 | 第32-34页 |
2.3.5 酵母双杂交实验 | 第34-35页 |
2.3.6 基于光系统的酵母双杂交试验 | 第35-36页 |
2.3.7 植物蛋白提取 | 第36页 |
2.3.8 Western Blot分析 | 第36-37页 |
2.3.9 体外pull-down实验 | 第37-38页 |
2.3.10 体内Co-IP实验 | 第38页 |
2.3.11 体外去磷酸化实验 | 第38-39页 |
2.3.12 植物RNA的提取 | 第39-40页 |
2.3.13 cDNA第一链合成 | 第40页 |
2.3.14 基因表达差异分析 | 第40-41页 |
2.3.15 GUS (β-glucuronidase)活性检测 | 第41-42页 |
2.3.16 双分子荧光互补实验(BiFC) | 第42-43页 |
第三章 实验结果 | 第43-78页 |
3.1 突变体topp4-1对红光敏感 | 第43-47页 |
3.2 TOPP4调控红光下下胚轴伸长以及子叶张开角度 | 第47-49页 |
3.3 在野生型植株中超表达突变蛋白topp4-1可以模拟出topp4-1对红光敏感的表型 | 第49-51页 |
3.4 topp4-1红光下的敏感表型不是由于TOPP4蛋白的缺失和DELLA蛋白量变化引起的 | 第51-52页 |
3.5 TOPP4可能参与到phyB信号通路中 | 第52-54页 |
3.6 红光下TOPP4蛋白的稳定性没有发生变化 | 第54-56页 |
3.7 TOPP4抑制光形态建成依赖phyA和phyB | 第56-58页 |
3.8 TOPP4超表达后可以抑制phyB-GFP光形态建成加强的表型 | 第58-61页 |
3.9 TOPP4与phyB可以相互作用 | 第61-62页 |
3.10 TOPP4在体外不能将phyB去磷酸化 | 第62-64页 |
3.11 在红光信号通路中TOPP4处于PIFs的上游 | 第64-67页 |
3.12 TOPP4与PIF3,PIF5可以相互作用 | 第67-69页 |
3.13 TOPP4可以与phyB和PIF5形成复合体 | 第69页 |
3.14 TOPP4可以将PIF5去磷酸化 | 第69-73页 |
3.15 TOPP4调控PIF5的降解过程 | 第73-78页 |
第四章 讨论与展望 | 第78-84页 |
4.1 TOPP4可以将PIF5去磷酸化并最终影响PIF5的蛋白稳定性 | 第78-79页 |
4.2 TOPP4可能与PIF5,phyB共同调控光形态建成 | 第79-80页 |
4.3 TOPP4不是通过影响DELLA蛋白参与光形态建成 | 第80页 |
4.4 TOPP4调控光形态建成的作用模式 | 第80-82页 |
4.5 PP1在调控植株生长发育中的新功能 | 第82-83页 |
4.6 展望 | 第83-84页 |
参考文献 | 第84-95页 |
在学期间的研究成果 | 第95-96页 |
致谢 | 第96页 |