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拟南芥中TOPP4调控光形态建成的分子机制

摘要第3-4页
Abstract第4-5页
缩略词表第6-10页
第一章 文献综述第10-30页
    1.1 光敏色素研究进展概述第10-22页
        1.1.1 光敏色素蛋白结构第10-12页
        1.1.2 光敏色素家族成员第12-13页
        1.1.3 光敏色素的功能第13-14页
        1.1.4 光敏色素信号通路第14-15页
        1.1.5 光敏色素的磷酸化和去磷酸化在光信号通路中的作用第15-22页
    1.2 PIF转录因子的研究进展第22-26页
        1.2.1 PIF转录因子发现第22-23页
        1.2.2 PIF转录因子的功能第23页
        1.2.3 PIF蛋白的磷酸化修饰第23-25页
        1.2.4 PIF蛋白的降解研究第25-26页
    1.3 PP1蛋白磷酸酶研究进展第26-28页
    1.4 本论文的研究意义第28-30页
第二章 材料与方法第30-43页
    2.1 材料第30页
    2.2 实验仪器和试剂第30-31页
        2.2.1 实验仪器第30页
        2.2.2 实验所用试剂第30-31页
    2.3 实验方法第31-43页
        2.3.1 拟南芥材料培养条件和测量第31页
        2.3.2 拟南芥基因组DNA的提取第31页
        2.3.3 拟南芥双突变体以及三突变体的构建和筛选第31-32页
        2.3.4 载体构建和转基因植株构建第32-34页
        2.3.5 酵母双杂交实验第34-35页
        2.3.6 基于光系统的酵母双杂交试验第35-36页
        2.3.7 植物蛋白提取第36页
        2.3.8 Western Blot分析第36-37页
        2.3.9 体外pull-down实验第37-38页
        2.3.10 体内Co-IP实验第38页
        2.3.11 体外去磷酸化实验第38-39页
        2.3.12 植物RNA的提取第39-40页
        2.3.13 cDNA第一链合成第40页
        2.3.14 基因表达差异分析第40-41页
        2.3.15 GUS (β-glucuronidase)活性检测第41-42页
        2.3.16 双分子荧光互补实验(BiFC)第42-43页
第三章 实验结果第43-78页
    3.1 突变体topp4-1对红光敏感第43-47页
    3.2 TOPP4调控红光下下胚轴伸长以及子叶张开角度第47-49页
    3.3 在野生型植株中超表达突变蛋白topp4-1可以模拟出topp4-1对红光敏感的表型第49-51页
    3.4 topp4-1红光下的敏感表型不是由于TOPP4蛋白的缺失和DELLA蛋白量变化引起的第51-52页
    3.5 TOPP4可能参与到phyB信号通路中第52-54页
    3.6 红光下TOPP4蛋白的稳定性没有发生变化第54-56页
    3.7 TOPP4抑制光形态建成依赖phyA和phyB第56-58页
    3.8 TOPP4超表达后可以抑制phyB-GFP光形态建成加强的表型第58-61页
    3.9 TOPP4与phyB可以相互作用第61-62页
    3.10 TOPP4在体外不能将phyB去磷酸化第62-64页
    3.11 在红光信号通路中TOPP4处于PIFs的上游第64-67页
    3.12 TOPP4与PIF3,PIF5可以相互作用第67-69页
    3.13 TOPP4可以与phyB和PIF5形成复合体第69页
    3.14 TOPP4可以将PIF5去磷酸化第69-73页
    3.15 TOPP4调控PIF5的降解过程第73-78页
第四章 讨论与展望第78-84页
    4.1 TOPP4可以将PIF5去磷酸化并最终影响PIF5的蛋白稳定性第78-79页
    4.2 TOPP4可能与PIF5,phyB共同调控光形态建成第79-80页
    4.3 TOPP4不是通过影响DELLA蛋白参与光形态建成第80页
    4.4 TOPP4调控光形态建成的作用模式第80-82页
    4.5 PP1在调控植株生长发育中的新功能第82-83页
    4.6 展望第83-84页
参考文献第84-95页
在学期间的研究成果第95-96页
致谢第96页

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