摘要 | 第4-7页 |
ABSTRACT | 第7-11页 |
英汉缩略语表 | 第13-15页 |
第一章 文献综述 | 第15-33页 |
1 血管内皮细胞的功能 | 第15页 |
2 引起血管内皮细胞损伤的炎症相关因素 | 第15-19页 |
2.1 LPS | 第15-16页 |
2.2 TNF-α | 第16-19页 |
2.3 其它因素 | 第19页 |
3 血管内皮细胞损伤的机制 | 第19-32页 |
3.1 细胞凋亡 | 第19-21页 |
3.2 细胞自噬 | 第21-24页 |
3.3 细胞凋亡与自噬的相互关系 | 第24-28页 |
3.4 mTOR信号通路 | 第28-32页 |
4 本研究的目的和意义 | 第32-33页 |
第二章 mTORC1 通过调节BECN1 的表达调控TNF-α诱导的HUVECs凋亡与自噬 | 第33-99页 |
引言 | 第33-34页 |
1 材料和方法 | 第34-52页 |
1.1 实验材料 | 第34-37页 |
1.2 实验方法 | 第37-52页 |
2 结果与分析 | 第52-93页 |
2.1 血管炎患者血清中TNF-α水平上升 | 第52-53页 |
2.2 LPS诱导巨噬细胞产生TNF-α | 第53-54页 |
2.3 TNF-α抑制HUVECs的增殖 | 第54-56页 |
2.4 TNF-α诱导HUVECs凋亡 | 第56-65页 |
2.5 TNF-α诱导HUVECs自噬 | 第65-68页 |
2.6 BECN1 是调控TNF-α诱导HUVECs凋亡与自噬的基因 | 第68-79页 |
2.7 mTORC1 调控TNF-α诱导的BECN1 表达 | 第79-86页 |
2.8 mTORC1 通过p53 调控TNF-α诱导的Beclin1 表达 | 第86-90页 |
2.9 Rapamycin通过促进自噬抑制TNF-α诱导的HUVECs凋亡 | 第90-93页 |
3 讨论 | 第93-98页 |
4 结论与创新点 | 第98-99页 |
4.1 结论 | 第98页 |
4.2 创新点 | 第98-99页 |
参考文献 | 第99-111页 |
致谢 | 第111-112页 |
攻读博士学位期间发表的论文 | 第112页 |