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肾脏远端小管钠氯共转运子维持水盐血压平衡及参与管球反馈的机制初探

英文缩略词表第4-6页
中文摘要第6-10页
ABSTRACT第10-14页
前言第15-17页
第一部分 先天NCC功能障碍的GS患者临床特点及生物影像标志物探索第17-64页
    第一节 Gitelman综合征患者NCC功能障碍及诊断试验第17-32页
    第二节 Gitelman综合征患者临床特点及性别差异第32-49页
    第三节 尿液外泌体和特殊影像学在Gitelman综合征中的应用价值第49-64页
第二部分 盐敏感高血压小鼠模型的建立和NCC相关生理的改变第64-98页
    第一节 高盐-高醛固酮-低肾素盐敏感高血压小鼠动物模型的建立第64-69页
    第二节 轻度高尿酸高血压小鼠(HUA)模型的建立和血压变化第69-74页
    第三节 盐敏感高血压小鼠肾脏小管钠氯共转运子表达与炎症第74-93页
    第四节 管球反馈相关的肾素和腺苷受体在高血压肾脏的表达第93-98页
第三部分 NCC在管球反馈缺失后对血压和水盐代谢的可能作用第98-110页
    第一节 管球反馈对NCC及水盐平衡的影响第98-104页
    第二节 A1AR参与轻度高尿酸盐敏感高血压小鼠入球动脉损伤第104-110页
讨论第110-115页
结论第115-116页
参考文献第116-120页
综述一 先天性NCC功能障碍:Gitelman综合征诊治进展第120-133页
    参考文献第126-133页
综述二 高尿酸损害入球动脉促进盐敏感高血压发生第133-141页
    参考文献第137-141页
个人简历第141-144页
致谢第144-146页

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