| 致谢 | 第6-7页 |
| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-29页 |
| 1. 小麦赤霉病研究进展 | 第14-18页 |
| 1.1 赤霉病概述 | 第14页 |
| 1.2 赤霉病菌生物学特征 | 第14-15页 |
| 1.3 赤霉病致病机理研究进展 | 第15-17页 |
| 1.4 赤霉病的防治现状 | 第17-18页 |
| 2. 脂滴合成研究概况 | 第18-27页 |
| 2.1 脂滴的结构和形成 | 第18-21页 |
| 2.2 TAG的合成机制 | 第21-23页 |
| 2.3 TOR信号途径研究概况 | 第23-25页 |
| 2.4 TOR信号途径调控脂滴合成的研究进展 | 第25-26页 |
| 2.5 脂滴的生物学功能 | 第26-27页 |
| 3. 本研究的目的和意义 | 第27-29页 |
| 第二章 实验材料与方法 | 第29-35页 |
| 1. 实验材料 | 第29页 |
| 1.1 菌株和载体 | 第29页 |
| 1.2 致病性实验供试植物 | 第29页 |
| 2. 实验方法 | 第29-35页 |
| 2.1 禾谷镰刀菌的培养与保存 | 第29页 |
| 2.2 PCR技术 | 第29页 |
| 2.3 DNA琼脂糖凝胶电泳 | 第29页 |
| 2.4 基因克隆技术 | 第29-30页 |
| 2.5 禾谷镰刀菌基因敲除载体的构建 | 第30页 |
| 2.6 禾谷镰刀菌融合标签的基因回补载体的构建 | 第30页 |
| 2.7 PEG介导的禾谷镰刀菌原生质体转化 | 第30-31页 |
| 2.8 Western blot分析 | 第31-32页 |
| 2.9 亲和捕获实验 | 第32页 |
| 2.10 免疫共沉淀(Co-IP) | 第32页 |
| 2.11 Phos-tag检测 | 第32-33页 |
| 2.12 脂滴染色 | 第33页 |
| 2.13 TAG含量测定 | 第33-34页 |
| 2.14 禾谷镰刀菌致病性测定 | 第34页 |
| 2.15 禾谷镰刀菌DON毒素的提取和测定 | 第34-35页 |
| 第三章 结果与分析 | 第35-90页 |
| 1. 禾谷镰刀菌中TOR信号途径调控脂滴合成的机制研究 | 第35-74页 |
| 1.1 禾谷镰刀菌中TOR信号通路参与调控脂滴合成 | 第35-37页 |
| 1.2 雷帕霉素诱导合成的脂滴主要依赖于TAG而非SE的合成 | 第37-38页 |
| 1.3 TOR信号通路通过FgSi4/FgPpg1支路调控脂滴合成 | 第38-40页 |
| 1.4 磷脂酸磷酸酶FgPah1参与调控脂滴合成 | 第40-49页 |
| 1.4.1 禾谷镰刀菌中磷脂酸磷酸酶FgPah1的鉴定 | 第40-45页 |
| 1.4.2 TOR失活导致FgPah1发生去磷酸化修饰和降解 | 第45-46页 |
| 1.4.3 FgPah1的磷脂酸磷酸酶活性对TOR失活引起的脂滴积累非常重要 | 第46-49页 |
| 1.5 FgPah1与蛋白磷酸酶复合体FgNem1/Spo7互作 | 第49-53页 |
| 1.6 TOR失活引起的FgPah1去磷酸化依赖于蛋白磷酸酶复合体FgNem1/Spo7 | 第53-58页 |
| 1.6.1 FgPah1的功能域分析 | 第53-56页 |
| 1.6.2 FgPah1与FgNem1/Spo7的互作依赖FgPah1的酸性延伸结构域 | 第56-57页 |
| 1.6.3 FgNem1和FgPah1的酸性延伸结构域对于雷帕霉素处理引起的FgPah1的去磷酸化是必需的 | 第57-58页 |
| 1.7 FgNem1中三个氨基酸位点(T72,S178和S287)的磷酸化状态对TOR失活引起的脂滴合成至关重要 | 第58-64页 |
| 1.7.1 蛋白磷酸酶复合体FgNem1/Spo7参与脂滴合成 | 第58-61页 |
| 1.7.2 TOR失活导致FgNem1磷酸化水平上升 | 第61-63页 |
| 1.7.3 FgNem1中三个氨基酸位点(T72,S178和S287)的磷酸化状态对TOR失活引起的脂滴合成及FgPah1的降解很重要 | 第63-64页 |
| 1.8 TOR失活引起的FgNem1的磷酸化依赖于蛋白磷酸酶FgSit4和FgPpg1 | 第64-68页 |
| 1.8.1 FgNem1与磷酸酶FgSit4/FgPpg1互作 | 第64-67页 |
| 1.8.2 FgSit4和FgPpg1参与调控FgNem1的磷酸化水平 | 第67-68页 |
| 1.9 TOR失活导致激酶FgCak1对FgNem1进行磷酸化修饰 | 第68-71页 |
| 1.9.1 蛋白激酶FgCak1参与调控TOR失活引起的脂滴积累 | 第68-69页 |
| 1.9.2 FgCak1与FgNem1/Spo7复合体互作,调控FgNem1的磷酸化 | 第69-71页 |
| 1.10 小结与讨论 | 第71-74页 |
| 2. 脂滴在禾谷镰刀菌中的生物学功能 | 第74-90页 |
| 2.1 FgNem1/Spo7-FgPah1参与调控禾谷镰刀菌对胆碱的解毒过程 | 第74-78页 |
| 2.2 FgNem1/Spo7-FgPah1调控禾谷镰刀菌的有性发育 | 第78-79页 |
| 2.3 FgNem1/Spo7-FgPah1调控的脂滴合成对禾谷镰刀菌的致病性非常重要 | 第79-87页 |
| 2.3.1 FgNem1/Spo7-FgPah1参与调控禾谷镰刀菌的致病性 | 第79-80页 |
| 2.3.2 FgNem1/Spo7-FgPah1参与调控禾谷镰刀菌的DON合成 | 第80-82页 |
| 2.3.3 脂滴与DON合成密切相关 | 第82-84页 |
| 2.3.4 脂滴参与调控禾谷镰刀菌对氧化压力的敏感性 | 第84-87页 |
| 2.4 FgNem1/Spo7-FgPah1参与调控禾谷镰刀菌与细菌Streptomyces sp的互作 | 第87-88页 |
| 2.5 小结与讨论 | 第88-90页 |
| 第四章 全文结论与后续工作展望 | 第90-95页 |
| 1. 全文结论 | 第90-93页 |
| 2. 后续工作展望 | 第93-95页 |
| 参考文献 | 第95-102页 |
| 附录:引物序列 | 第102-109页 |
