| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略语/符号说明 | 第10-12页 |
| 前言 | 第12-16页 |
| 研究现状、成果 | 第12-14页 |
| 研究目的、方法 | 第14-16页 |
| 一、第一部分：尿毒症高转化骨病大鼠骨髓间充质干细胞原代培养(BMSCs)及鉴定 | 第16-32页 |
| 1.1 对象和方法 | 第16-21页 |
| 1.1.1 试剂 | 第16-17页 |
| 1.1.2 仪器设备 | 第17页 |
| 1.1.3 试验方法 | 第17-21页 |
| 1.2 结果 | 第21-28页 |
| 1.2.1 分离培养的尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC形态特征 | 第21页 |
| 1.2.2 尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC细胞增殖动力学分析 | 第21-22页 |
| 1.2.3 尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC的细胞周期和DNA倍体分析 | 第22-23页 |
| 1.2.4 尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC细胞的分子标志鉴定 | 第23-25页 |
| 1.2.5 尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC向成骨细胞分化能力的鉴定 | 第25-28页 |
| 1.3 讨论 | 第28-31页 |
| 1.3.1 本研究选择SD大鼠BM-MSC进行尿毒症高转化骨病发病机制研究的原因 | 第28页 |
| 1.3.2 尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC鉴定中存在的问题 | 第28-29页 |
| 1.3.3 体外环境对尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC表型的影响及思 | 第29-31页 |
| 1.4 小结 | 第31-32页 |
| 二、第二部分：尿毒症高转化骨病组大鼠BMSC增殖、分化行为改变及其信号转导机制 | 第32-57页 |
| 2.1 对象和方法 | 第32-38页 |
| 2.1.1 试剂 | 第32-34页 |
| 2.1.2 仪器设备 | 第34-35页 |
| 2.1.3 实验步骤 | 第35-38页 |
| 2.2 结果 | 第38-53页 |
| 2.2.1 尿毒症高转化骨病组与对照组大鼠BM-MSC形态特征的比较及其对ERK1/2阻断剂U0126的反应 | 第38-41页 |
| 2.2.2 尿毒症高转化骨病组与对照组大鼠BM-MSC增殖动力学的比较及其对ERK1/2阻断剂U0126的反应 | 第41-42页 |
| 2.2.3 尿毒症高转化骨病组与对照组大鼠BM-MSC细胞周期的比较及其对ERK1/2阻断剂U0126的反应 | 第42-44页 |
| 2.2.4 尿毒症高转化骨病组与对照组大鼠BM-MSC中ERK1/2细胞增殖信号转导通路活性的比较及其对ERK1/2阻断剂U0126的反应 | 第44-48页 |
| 2.2.5 尿毒症高转化骨病组与对照组大鼠BM-MSC向成骨细胞分化能力的比较及其对ERK1/2信号通路阻断的反应 | 第48-53页 |
| 2.3 讨论 | 第53-56页 |
| 2.3.1 关于本研究中体外培养的尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC增殖、分化能力增强能否反映体内时细胞性状的思考 | 第53-54页 |
| 2.3.2 尿毒症高转化骨病组大鼠BM-MSC增殖、分化能力增强的机制 | 第54-55页 |
| 2.3.3 ERK 1/2信号转导通路在尿毒症高转化骨病大鼠BM-MSC增殖、分化能力增强中的作用 | 第55-56页 |
| 2.4 小结 | 第56-57页 |
| 全文结论 | 第57-58页 |
| 论文创新点 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-70页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第70-71页 |
| 综述 Wnt信号通路对骨重构的调节作用研究进展 | 第71-85页 |
| 综述参考文献 | 第80-85页 |
| 致谢 | 第85页 |
