| 中文摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 第一章 前言 | 第13-27页 |
| 1.1 心血管疾病 | 第13-14页 |
| 1.2 心肌缺血 | 第14-15页 |
| 1.2.1 心肌缺血概述 | 第14页 |
| 1.2.2 心肌缺血的机制 | 第14-15页 |
| 1.3 缺血-再灌注（I/R）损伤 | 第15-18页 |
| 1.3.1 缺血-再灌注过程中的钙离子超载 | 第15-16页 |
| 1.3.2 缺血-再灌注过程中的氧化应激反应 | 第16-17页 |
| 1.3.3 缺血-再灌注过程中的炎症反应 | 第17-18页 |
| 1.4 缺血/再灌注（I/R）损伤的治疗策略 | 第18-20页 |
| 1.4.1 缺血预处理 | 第18-19页 |
| 1.4.2 缺血后处理 | 第19-20页 |
| 1.5 AMP依赖的蛋白激酶（AMPK） | 第20-25页 |
| 1.5.1 AMPK调节代谢水平 | 第20-21页 |
| 1.5.2 激活AMPK级联反应的条件 | 第21页 |
| 1.5.3AMPK信号通路的上游调控因子 | 第21-22页 |
| 1.5.4AMPK信号通路的下游分子 | 第22-23页 |
| 1.5.5 缺血-再灌注过程中AMPK对心脏的保护作用 | 第23-25页 |
| 1.6 c-Jun N-末端激酶（JNK） | 第25页 |
| 1.7 活化的B细胞核因子κ-轻链增强剂（NF-κB） | 第25-27页 |
| 第二章 材料方法 | 第27-43页 |
| 2.1 实验材料 | 第27-31页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第27页 |
| 2.1.2 实验药品 | 第27页 |
| 2.1.3 实验试剂 | 第27-29页 |
| 2.1.4 主要仪器与设备 | 第29-30页 |
| 2.1.5 实验所需抗体 | 第30页 |
| 2.1.6 主要试剂的配置 | 第30-31页 |
| 2.2 实验方法 | 第31-43页 |
| 2.2.1 细胞复苏、培养以及冻存 | 第31-32页 |
| 2.2.2 建立缺氧-复氧模型 | 第32页 |
| 2.2.3 RNA干扰（RNAi）——小干扰RNA（si RNA）转染细胞 | 第32-33页 |
| 2.2.4 线粒体呼吸的测定 | 第33页 |
| 2.2.5 活性氧（ROS）的测定 | 第33-34页 |
| 2.2.6 流式细胞术检测线粒体通透性转换孔的开放程度 | 第34-35页 |
| 2.2.7 实时荧光定量PCR分析促炎症细胞因子的m RNA水平 | 第35-37页 |
| 2.2.8 ELISA分析促炎症细胞因子的释放 | 第37-39页 |
| 2.2.9 TUNNEL方法分析细胞凋亡水平 | 第39页 |
| 2.2.10 免疫印迹（Immunoblotting）分析不同信号的蛋白水平 | 第39-42页 |
| 2.2.11 数据统计分析方法 | 第42-43页 |
| 第三章 结果 | 第43-67页 |
| 3.1 缺氧激活AMPK信号以及缺氧-复氧激活JNK信号 | 第43-45页 |
| 3.2 缺氧-复氧过程中抑制AMPK的活性反而增加JNK的活性 | 第45-50页 |
| 3.3 缺氧-复氧条件下AMPK在维持线粒体整体功能方面发挥作用 | 第50-54页 |
| 3.4 AMPK调节缺氧应激介导的线粒体活性氧（ROS）的产生 | 第54-55页 |
| 3.5 AMPK通过低氧损伤限制线粒体通透性转换孔（m PTP）的开放 | 第55-57页 |
| 3.6 AMPK通过调节NF-κB活性抑制缺氧介导的炎症反应 | 第57-62页 |
| 3.7 AMPK抑制由缺氧-复氧诱导产生的细胞凋亡 | 第62-64页 |
| 3.8 二甲双胍激活AMPK的同时保护细胞免受缺氧造成的损伤 | 第64-67页 |
| 第四章 讨论 | 第67-71页 |
| 第五章 结论 | 第71-72页 |
| 5.1 在缺氧-复氧条件下，激活的AMPK能够调节JNK以及NF-κB信号通路 | 第71页 |
| 5.2 心脏中激活的AMPK在维持缺血后线粒体的正常功能 | 第71页 |
| 5.3 心脏中激活的AMPK抑制由缺血性损伤引起的炎症反应 | 第71-72页 |
| 本文创新点 | 第72-73页 |
| 研究展望 | 第73-74页 |
| 参考文献 | 第74-83页 |
| 附录 | 第83-84页 |
| 在学期间的研究成果 | 第84-86页 |
| 致谢 | 第86页 |
