| 中文摘要 | 第5-7页 |
| 英文摘要 | 第7-8页 |
| 1. 绪论 | 第11-22页 |
| 1.1 甘氨酸受体 | 第11-14页 |
| 1.2 Kainate受体 | 第14-17页 |
| 1.3 蛋白激酶C（PKC） | 第17-19页 |
| 1.4 SUMOylation / deSUMOylation | 第19-22页 |
| 2. 实验材料与方法 | 第22-35页 |
| 2.1 实验材料 | 第22-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-35页 |
| 3. 实验结果 | 第35-75页 |
| 3.1 Kainate处理神经元导致膜表面GlyR数量减少 | 第35-36页 |
| 3.2 Kainate处理神经元促进膜表面GlyR内吞 | 第36-42页 |
| 3.3 NMDA和AMPA不能导致GlyR的内吞 | 第42页 |
| 3.4 Kainate处理神经元主要通过激活KAR介导GlyR内吞 | 第42-43页 |
| 3.5 Kainate处理神经元导致GlyR内吞是钙离子和神经元活动依赖的 | 第43-49页 |
| 3.6 PKC在kainate介导的GlyR内吞中的作用 | 第49页 |
| 3.7 Kainate处理神经元激活PKC促进GlyR β 亚基的磷酸化，GlyR和GluK2包含KAR受体间不存在相互作用 | 第49-54页 |
| 3.8 SENP1缺失抑制了kainate介导的GlyR内吞 | 第54-55页 |
| 3.9 SENP1缺失对神经元细胞膜上GlyR和GluK2包含KAR受体数量和功能的影响 | 第55-56页 |
| 3.10 SENP1缺失导致PKC不能够被kainate或PMA激活 | 第56页 |
| 3.11 PKC能够被SUMO化修饰并且SENP1介导PKC去SUMO化修饰 | 第56-63页 |
| 3.12 SENP1敲除纯合子细胞、组织中内源性PKC SUMO化状态 | 第63-64页 |
| 3.13 Kainate处理对脊髓神经元中内源性PKC SUMO化修饰的影响 | 第64页 |
| 3.14 SENP1调节PKC的活性 | 第64-68页 |
| 3.15 PKCα 的SUMO化修饰位点鉴定及该位点对PKC活性的影响 | 第68-73页 |
| 3.16 kainate介导GlyR内吞依赖于PKCα 465位赖氨酸SUMO化修饰 | 第73页 |
| 3.17 脊髓切片记录kainate对甘氨酸能的抑制性突触后电流的影响 | 第73-75页 |
| 4. 结论 | 第75-76页 |
| 5. 讨论 | 第76-81页 |
| 5.1 Kainate处理神经元导致膜表面GlyR内吞 | 第76页 |
| 5.2 PKC激活和GlyR的关系 | 第76-77页 |
| 5.3 Kainate介导GlyR内吞现象中钙离子的特异性 | 第77-78页 |
| 5.4 神经活动与SUMO / SENP1及kainate介导GlyR内吞的关系 | 第78页 |
| 5.5 新颖的KAR、GlyR相互作用模式及前景展望 | 第78-81页 |
| 参考文献 | 第81-88页 |
| 附录缩略词表 | 第88-89页 |
| 致谢 | 第89-92页 |
| 学术论文和科研成果目录 | 第92页 |
