| 摘要 | 第5-7页 |
| ABSTRACT | 第7-9页 |
| 第一章 文献综述 | 第14-31页 |
| 1.1 地肤子皂苷研究进展 | 第14-16页 |
| 1.1.1 地肤子皂苷的结构和性质 | 第14页 |
| 1.1.2 地肤子皂苷来源与分布 | 第14-15页 |
| 1.1.3 地肤子皂苷功能活性 | 第15-16页 |
| 1.2 天然皂苷抗癌活性及作用机制 | 第16-18页 |
| 1.2.1 抗癌活性皂苷 | 第16-17页 |
| 1.2.2 天然活性皂苷抗癌机制 | 第17-18页 |
| 1.3 肿瘤与细胞凋亡 | 第18-21页 |
| 1.3.1 癌细胞凋亡 | 第18-19页 |
| 1.3.2 癌细胞凋亡机制 | 第19-21页 |
| 1.4 肿瘤与癌细胞迁移浸润 | 第21-25页 |
| 1.4.1 肿瘤转移 | 第21-22页 |
| 1.4.2 肿瘤细胞迁移侵袭机制 | 第22-25页 |
| 1.5 肿瘤发生发展相关信号通路 | 第25-29页 |
| 1.5.1 PI3K/Akt 通路 | 第25-26页 |
| 1.5.2 MAPK 通路 | 第26-28页 |
| 1.5.3 其他相关分子与肿瘤增殖和转移 | 第28-29页 |
| 1.6 研究目的与内容 | 第29-31页 |
| 1.6.1 研究目的 | 第29-30页 |
| 1.6.2 研究内容 | 第30-31页 |
| 第二章 地肤子皂苷诱导 HepG2 人肝癌细胞凋亡 | 第31-44页 |
| 2.1 引言 | 第31-32页 |
| 2.2 技术路线图 | 第32页 |
| 2.3 试验材料与方法 | 第32-35页 |
| 2.3.1 试验细胞株 | 第32页 |
| 2.3.2 材料与试剂 | 第32-33页 |
| 2.3.3 仪器与设备 | 第33页 |
| 2.3.4 试验方法 | 第33-35页 |
| 2.4 结果与分析 | 第35-42页 |
| 2.4.1 地肤子皂苷对细胞活力的影响 | 第35-38页 |
| 2.4.2 地肤子皂苷对肝癌细胞形态的影响 | 第38-39页 |
| 2.4.3 荧光染色观察地肤子皂苷诱导肝癌细胞凋亡 | 第39-40页 |
| 2.4.4 地肤子皂苷激活 Caspase-3，诱导 PARP 片段化 | 第40-42页 |
| 2.5 讨论 | 第42-43页 |
| 2.6 小结 | 第43-44页 |
| 第三章 地肤子皂苷诱导 HepG2 人肝癌细胞凋亡的分子机制研究 | 第44-86页 |
| 3.1 引言 | 第44-45页 |
| 3.2 技术路线图 | 第45页 |
| 3.3 试验材料与方法 | 第45-47页 |
| 3.3.1 试验细胞株 | 第45页 |
| 3.3.2 材料与试剂 | 第45-46页 |
| 3.3.3 仪器与设备 | 第46页 |
| 3.3.4 试验方法 | 第46-47页 |
| 3.4 结果与分析 | 第47-80页 |
| 3.4.1 地肤子皂苷对细胞线粒体膜电位的影响 | 第47-48页 |
| 3.4.2 地肤子皂苷对线粒体细胞色素 c 释放及 Bax/Bcl-2 蛋白表达的影响 | 第48-50页 |
| 3.4.3 地肤子皂苷通过 PI3K/Akt 信号通路诱导肝癌细胞凋亡 | 第50-52页 |
| 3.4.4 地肤子皂苷通过 MAPK 信号通路诱导肝癌细胞凋亡 | 第52-55页 |
| 3.4.5 地肤子皂苷通过 PI3K/Akt、MAPK 介导的线粒体通路诱导细胞凋亡 | 第55-60页 |
| 3.4.6 PI3K/Akt 与 MAPK 通路相互作用调节地肤子皂苷诱导的肝癌细胞凋亡. | 第60-61页 |
| 3.4.7 地肤子皂苷抑制 HO-1 表达 | 第61-62页 |
| 3.4.8 地肤子皂苷通过 PI3K/Akt 与 MAPK 通路下调 HO-1 | 第62-63页 |
| 3.4.9 地肤子皂苷对活性氧（ROS）生成的影响 | 第63-64页 |
| 3.4.10 地肤子皂苷对细胞 NO 生成的影响 | 第64-65页 |
| 3.4.11 地肤子皂苷诱导 iNOS 表达 | 第65-66页 |
| 3.4.12 地肤子皂苷通过 PI3K/Akt 与 MAPK 调节诱导 iNOS 的表达 | 第66-68页 |
| 3.4.13 氧化应激对肝癌细胞线粒体细胞色素 c 释放的影响 | 第68-69页 |
| 3.4.14 氧化应激对肝癌细胞 PI3K/Akt 与 MAPK 通路及下游分子 HO-1 的影响 | 第69-71页 |
| 3.4.15 地肤子皂苷对 PPARγ受体及其辅助活化因子 PGC-1α和 FOXO4、COX-2蛋白表达的影响 | 第71页 |
| 3.4.16 PI3K/Akt 通路对 PPARγ、PGC-1α、FOXO4、COX-2 蛋白表达的影响 | 第71-74页 |
| 3.4.17 MAPK 通路对 PPARγ、PGC-1α、FOXO4、COX-2 蛋白表达的影响 | 第74-76页 |
| 3.4.18 抑制 PPARγ对 PI3K/Akt、MAPK 和 FOXO4、COX-2 蛋白表达的影响 | 第76页 |
| 3.4.19 抑制 COX-2 对凋亡特征分子和 FOXO4、PGC-1α蛋白表达的影响 | 第76-77页 |
| 3.4.20 NAC 对 PPARγ、PGC-1α和 FOXO4、COX-2 蛋白表达的影响 | 第77-80页 |
| 3.5 讨论 | 第80-85页 |
| 3.6 小结 | 第85-86页 |
| 第四章 地肤子皂苷抑制 HepG2 人肝癌细胞黏附基质和迁移侵袭 | 第86-96页 |
| 4.1 引言 | 第86页 |
| 4.2 技术路线图 | 第86-87页 |
| 4.3 试验材料与方法 | 第87-89页 |
| 4.3.1 试验细胞株 | 第87页 |
| 4.3.2 材料与试剂 | 第87页 |
| 4.3.3 仪器与设备 | 第87页 |
| 4.3.4 试验方法 | 第87-89页 |
| 4.4 结果与分析 | 第89-94页 |
| 4.4.1 地肤子皂苷对 VEGF 刺激的人肝癌细胞 HepG2 形态的影响 | 第89页 |
| 4.4.2 地肤子皂苷对人肝癌细胞 HepG2 黏附力的影响 | 第89-90页 |
| 4.4.3 地肤子皂苷对人肝癌细胞 HepG2 迁移、侵袭的影响 | 第90-93页 |
| 4.4.4 地肤子皂苷对人肝癌细胞 HepG2 划痕-愈合能力的影响 | 第93-94页 |
| 4.5 讨论 | 第94-95页 |
| 4.6 小结 | 第95-96页 |
| 第五章 地肤子皂苷抑制 HepG2 人肝癌细胞黏附基质和迁移侵袭的分子机制研究 | 第96-112页 |
| 5.1 引言 | 第96-97页 |
| 5.2 技术路线图 | 第97页 |
| 5.3 试验材料与方法 | 第97-98页 |
| 5.3.1 材料与试剂 | 第97页 |
| 5.3.2 仪器与设备 | 第97页 |
| 5.3.3 试验方法 | 第97页 |
| 5.3.4 统计学分析 | 第97-98页 |
| 5.4 结果与分析 | 第98-109页 |
| 5.4.1 地肤子皂苷对 HepG2 人肝癌细胞钙粘蛋白 E-cadherin，黏附分子 VCAM-1、ICAM-1，基质金属蛋白 MMP-9 的影响 | 第98-99页 |
| 5.4.2 地肤子皂苷对 VEGF 诱导的 HepG2 细胞 E-cadherin、VCAM-1、ICAM-1、MMP-9 表达的影响 | 第99-100页 |
| 5.4.3 地肤子皂苷对 HepG2 细胞 PI3K/Akt 和 MAPK 的影响 | 第100-101页 |
| 5.4.4 PI3K/Akt 通路对 E-cadherin、VCAM-1、 ICAM-1、 MMP-9 蛋白表达的影响 | 第101-104页 |
| 5.4.5 MAPK 通路对 E-cadherin、VCAM-1、ICAM-1、MMP-9 表达的影响 | 第104-105页 |
| 5.4.6 地肤子皂苷对 PGC-1α、PPARγ及 COX-2 表达的影响 | 第105-106页 |
| 5.4.7 PPARγ通路对 E-cadherin、VCAM-1、ICAM-1、MMP-9 表达的影响 | 第106-108页 |
| 5.4.8 抑制 COX-2 对 E-cadherin、VCAM-1、ICAM-1、MMP-9 表达的影响... | 第108-109页 |
| 5.5 讨论 | 第109-110页 |
| 5.6 小结 | 第110-112页 |
| 第六章 结论、创新点与展望 | 第112-114页 |
| 6.1 结论 | 第112-113页 |
| 6.2 创新点 | 第113页 |
| 6.3 展望 | 第113-114页 |
| 参考文献 | 第114-130页 |
| 缩略词 | 第130-132页 |
| 致谢 | 第132-133页 |
| 作者简介 | 第133页 |
