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炎症微环境对牙髓干细胞生物学特性影响

脂多糖反复刺激诱导牙髓干细胞(DPSCs)衰老第6-41页
    摘要第6-7页
    Abstract第7-9页
    第一章第9-41页
        第一节 绪论第9-14页
            1.1 课题来源、研究的目的和意义第9-10页
            1.2 国内外研究概况第10页
            1.3 本文的主要研究内容第10-11页
            绪论参考文献第11-14页
        第二节 实验材料、仪器及方法第14-27页
            2.1 实验材料及仪器设备第14-17页
            2.2 实验流程与方法第17-27页
        第三节 结果第27-36页
            3.1 LPS对DPSCs衰老的影响第27-30页
            3.2 LPS促进DPSCs的TLR4及p16INK4A产生第30-31页
            3.3 LPS反复刺激促进DPSCs的ROS产生,但不促进其凋亡第31-32页
            3.4 LPS反复刺激促进DPSCs的DNA损伤第32-33页
            3.5 LPS反复刺激促进DPSCs的p16INK4A高表达第33-34页
            3.6 p16INK4A小干扰可以有效逆转LPS促进DPSCs衰老征象第34-35页
            3.7 p16INK4A小干扰可以有效逆转LPS促进DPSCs衰老征象第35-36页
        第四节 讨论第36-38页
        第五节 结论第38-39页
        参考文献第39-41页
TNF-α通过 NF-κB 信号通路促进牙髓干细胞(DPSCs)成骨分化第41-76页
    摘要第41-42页
    Abstract第42-44页
    第二章第44-76页
        第一节 绪论第44-49页
            1.1 课题来源、研究的目的和意义第44-45页
            1.2 国内外研究概况第45-46页
            1.3 本文的主要研究内容第46-47页
            绪论参考文献第47-49页
        第二节 实验材料、仪器及方法第49-62页
            2.1 实验材料及仪器设备第49-52页
            2.2 实验流程与方法第52-62页
        第三节 结果第62-71页
            3.1 TNF-α对DPSCs成骨分化能力的影响第62-65页
            3.2 成骨分化过程中TNF-α不影响DPSCs增殖第65-66页
            3.3 TNF-α促进DPSCs成骨分化的作用机制第66-69页
            3.4 TNF-α促进DPSCs成骨分化作用可以被PDTC有效抑制第69-71页
        第四节 讨论第71-73页
        第五节 结论第73-74页
        参考文献第74-76页
英文缩写词表第76-77页
综述第77-86页
    综述参考文献第82-86页
在攻读硕士学位期间公开发表的论文第86-88页
    在国内外刊物上发表的论文第86-88页
附件第88-91页
致谢第91-92页
附录:攻读硕士期间获得的荣誉第92页

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