摘要 | 第4-9页 |
Abstract | 第9-16页 |
英文缩略语 | 第17-21页 |
第一部分 过敏性及非过敏性哮喘、鼻炎或哮喘合并鼻炎患者TSLP、IL-33、IL-31和IL-4分泌水平的比较及其临床意义 | 第21-47页 |
1 前言 | 第21-24页 |
2 材料与方法 | 第24-35页 |
2.1 实验材料 | 第24-26页 |
2.1.1 主要试剂 | 第24-25页 |
2.1.2 主要仪器 | 第25-26页 |
2.2 实验方法 | 第26-35页 |
2.2.1 患者的筛选 | 第26-27页 |
2.2.2 标本采集 | 第27页 |
2.2.3 ELISA | 第27-28页 |
2.2.4 RNA提取 | 第28-29页 |
2.2.5 RNA反转录 | 第29页 |
2.2.6 引物设计及合成 | 第29-30页 |
2.2.7 Real-timeRT-PCR | 第30-31页 |
2.2.8 建立致敏鼠实验动物模型 | 第31页 |
2.2.9 组织总蛋白的提取 | 第31页 |
2.2.10 BCA法测定蛋白含量 | 第31-32页 |
2.2.11 十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺(SDS-PAGE)凝胶电泳 | 第32-34页 |
2.2.12 统计学分析 | 第34-35页 |
3 结果 | 第35-43页 |
3.1 哮喘患者外周血中IL-4、IL-31、IL-33和TSLP表达水平明显升高 | 第35-36页 |
3.2 鼻炎患者外周血中IL-4、IL-31、IL-33和TSLP表达水平显著上升 | 第36页 |
3.3 IL-4、IL-31、IL-33和TSLP在哮喘合并鼻炎患者外周血中表达上调 | 第36-37页 |
3.4 在对不同变应原过敏的哮喘患者外周血中IL-4、IL-31、IL-33和TSLP的表达情况 | 第37-38页 |
3.5 在不同过敏原过敏的鼻炎患者外周血中IL-4、IL-31、IL-33和TSLP的表达情况 | 第38-39页 |
3.6 IL-4、IL-31、IL-33和TSLP在不同过敏原致敏的哮喘合并鼻炎患者外周血中的表达情况 | 第39-40页 |
3.7 环境变应原显著提高实验鼠肺组织内IL-4、IL-31、IL-33和TSLP蛋白表达水平 | 第40-43页 |
4 讨论 | 第43-46页 |
5 结论 | 第46-47页 |
第二部分 2型固有淋巴细胞在RSV气道炎症反应中的作用及其活化机制研究 | 第47-65页 |
6 前言 | 第47-49页 |
7 材料与方法 | 第49-57页 |
7.1 实验材料 | 第49-50页 |
7.1.1 主要试剂 | 第49-50页 |
7.1.2 主要仪器 | 第50页 |
7.2 实验方法 | 第50-57页 |
7.2.1 细胞培养 | 第50-51页 |
7.2.2 RSV病毒增殖及精制 | 第51页 |
7.2.3 RSV病毒滴度测定 | 第51页 |
7.2.4 RSV感染小鼠模型的建立 | 第51-52页 |
7.2.5 肺组织单细胞悬液制备 | 第52页 |
7.2.6 流式细胞术分析肺组织ILC2s | 第52页 |
7.2.7 ELISA法检测细胞因子 | 第52-53页 |
7.2.8 RNA提取 | 第53页 |
7.2.9 RNA反转录 | 第53-54页 |
7.2.10 引物设计及合成 | 第54-55页 |
7.2.11 Real-timeRT-PCR | 第55页 |
7.2.12 提取肺泡灌洗液(BALF) | 第55-56页 |
7.2.13 炎性细胞计数 | 第56页 |
7.2.14 统计学分析 | 第56-57页 |
8 结果 | 第57-62页 |
8.1 在RSV感染过程中,ILC2s细胞是2型细胞因子的主要来源细胞 | 第57-58页 |
8.2 ILC2s细胞是加重RSV气道炎症的重要因素 | 第58-60页 |
8.3 ILC2s细胞的活化及其细胞因子分泌活性依赖于IL- | 第60-62页 |
9 讨论 | 第62-64页 |
10 结论 | 第64-65页 |
本研究创新型的自我评价 | 第65-66页 |
参考文献 | 第66-82页 |
综述 生物学标记物在临床哮喘患者诊疗中的应用研究进展 | 第82-103页 |
参考文献 | 第91-103页 |
攻读学位期间取得的研究成果 | 第103-104页 |
致谢 | 第104-106页 |
个人简历 | 第106-108页 |