摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-10页 |
第一章 绪论 | 第16-22页 |
1.1 桥本氏甲状腺炎 | 第16-17页 |
1.1.1 简介 | 第16页 |
1.1.2 流行病学 | 第16页 |
1.1.3 免疫病理特征 | 第16-17页 |
1.1.4 研究现状 | 第17页 |
1.2 γ-干扰素 | 第17-18页 |
1.2.1 干扰素 | 第17-18页 |
1.2.2 γ-干扰素 | 第18页 |
1.2.3 γ-干扰素与桥本氏甲状腺炎 | 第18页 |
1.3 β-catenin | 第18-20页 |
1.3.1 β-catenin简介 | 第18-19页 |
1.3.2 Wnt/β-catenin信号通路 | 第19页 |
1.3.3 Wnt/β-catenin信号通路与自身免疫性疾病 | 第19-20页 |
1.4 趋化因子 | 第20-21页 |
1.4.1 趋化因子简介 | 第20-21页 |
1.4.2 趋化因子与自身免疫性疾病 | 第21页 |
1.5 小结 | 第21-22页 |
第二章 研究目的、内容、方法、意义及实验方案设计 | 第22-24页 |
2.1 研究目的 | 第22页 |
2.2 研究内容 | 第22页 |
2.3 研究方法及技术 | 第22页 |
2.4 研究意义 | 第22-23页 |
2.5 实验方案设计 | 第23-24页 |
2.5.1 桥本氏甲状腺炎患者甲状腺组织与正常甲状腺组织中淋巴细胞浸润情况以及 β-catenin、IFN-γ 的表达情况 | 第23页 |
2.5.2 β-catenin对甲状腺上皮细胞株Nthy-ori 3-1 分泌趋化因子的影响及其分子机制的研究 | 第23-24页 |
第三章 实验材料与方法 | 第24-41页 |
3.1 临床标本收集 | 第24页 |
3.1.1 桥本甲状腺炎及正常对照组甲状腺组织标本 | 第24页 |
3.2 主要试剂和材料 | 第24-29页 |
3.2.1 细胞株 | 第24页 |
3.2.2 相关抗体及主要试剂 | 第24-28页 |
3.2.3 主要仪器设备和耗材 | 第28-29页 |
3.3 实验方法 | 第29-41页 |
3.3.1 Nthy-ori 3-1 细胞的培养 | 第29-31页 |
3.3.2 免疫组织化学 | 第31-32页 |
3.3.3 HE染色 | 第32页 |
3.3.4 瞬时转染 | 第32-33页 |
3.3.5 提取RNA(Trizol法提取) | 第33-34页 |
3.3.6 逆转录cDNA和实时定量PCR | 第34-36页 |
3.3.7 免疫印迹 | 第36-39页 |
3.3.8 趋化因子蛋白芯片检测 | 第39-41页 |
第四章 实验结果 | 第41-49页 |
4.1 桥本氏甲状腺炎组织中淋巴细胞浸润及 β-catenin表达情况 | 第41-42页 |
4.1.1 桥本氏甲状腺炎组织中大量淋巴细胞浸润 | 第41页 |
4.1.2 桥本氏甲状腺炎组织中 β-catenin表达量降低 | 第41-42页 |
4.2 IFN-γ 抑制甲状腺上皮细胞 β-catenin的表达 | 第42页 |
4.2.1 IFN-γ 抑制甲状腺上皮细胞 β-catenin的蛋白表达 | 第42页 |
4.2.2 IFN-γ 不影响甲状腺上皮细胞 β-catenin的mRNA表达水平 | 第42页 |
4.3 IFN-γ 降低 β-catenin的入核量 | 第42-43页 |
4.4 桥本氏甲状腺炎组织中IFN-γ 的表达情况 | 第43-44页 |
4.5 IFN-γ 能够活化GSK-3β 信号分子 | 第44-45页 |
4.6 IFN-γ 促进甲状腺上皮细胞趋化因子的分泌 | 第45-46页 |
4.7 抑制GSK-3β 的蛋白活性对趋化因子的作用改变 | 第46-48页 |
4.7.1 LiCl抑制趋化因子的分泌 | 第46-47页 |
4.7.2 siRNA-GSK-3β 抑制趋化因子的分泌 | 第47-48页 |
4.8 干扰 β-catenin后甲状腺上皮细胞分泌趋化因子增加 | 第48-49页 |
第五章 讨论 | 第49-52页 |
第六章 主要结论及展望 | 第52-53页 |
6.1 主要结论 | 第52页 |
6.2 展望 | 第52-53页 |
参考文献 | 第53-60页 |
综述 | 第60-71页 |
参考文献 | 第66-71页 |
在学期间发表的学术论文 | 第71-72页 |
致谢 | 第72-73页 |