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甜菜黑色焦枯病毒侵染本生烟后复制场所的形态发生及诱导寄主反应的机制

摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略词表第8-10页
目录第10-12页
第一章 文献综述第12-39页
    1.1 正义RNA病毒复制的研究进展第12-31页
        1.1.1 正义RNA病毒复制过程中内膜系统的选择第12-24页
        1.1.2 正义RNA病毒复制场所的形成机制第24-27页
        1.1.3 参与植物正义RNA病毒复制的寄主因子第27-31页
    1.2 病毒侵染过程中未折叠蛋白反应(UPR)的研究进展第31-36页
        1.2.1 UPR广泛存在于真核生物细胞第31-34页
        1.2.2 UPR在病毒侵染中的研究进展第34-36页
    1.3 甜菜黑色焦枯病毒的研究概述第36-38页
    1.4 本论文研究的目的及意义第38-39页
第二章 材料和方法第39-53页
    2.1 实验材料和试剂第39-44页
    2.2 实验方法第44-53页
第三章 BBSV侵染本生烟后复制场所的形态发生及三维结构解析第53-78页
    3.1 BBSV在内质网上形成复制场所进行基因组RNA的复制第53-64页
        3.1.1 BBSV侵染本生烟后能够重塑内质网并形成泡状结构第53-58页
        3.1.2 BBSV侵染本生烟后在内质网上形成的小泡为病毒的复制场所第58-64页
    3.2 复制辅助蛋白p23在BBSV复制场所形成中发挥重要作用第64-70页
        3.2.1 瞬时表达p23蛋白可诱导内质网结构的重塑第64-69页
        3.2.2 P23蛋白的N端对其重塑内质网至关重要第69-70页
    3.3 本生烟中BBSV复制场所的三维结构第70-74页
    3.4 小结与讨论第74-78页
        3.4.1 BBSV侵染本生烟后重塑ER膜形成其复制场所第75-76页
        3.4.2 BBSV p23蛋白对于病毒复制场所的形成发挥关键作用第76-77页
        3.4.3 本生烟中BBSV复制场所的三维结构第77-78页
第四章 UPR和热激蛋白参与BBSV的复制第78-94页
    4.1 UPR参与BBSV的复制第78-86页
        4.1.1 瞬时表达p23蛋白能够诱发本生烟的UPR第78-82页
        4.1.2 UPR在BBSV侵染本生烟过程中发挥重要作用第82-86页
    4.2 Hsp70和Hsp90参与BBSV的复制第86-91页
        4.2.1 TRV沉默Hsp70和Hsp90能够显著降低BBSV的积累量第86-88页
        4.2.2 BBSV侵染本生烟诱导Hsp70和Hsp90表达量提高第88-89页
        4.2.3 Hsp70和Hsp90能够与p23互作第89-91页
    4.3 小结与讨论第91-94页
        4.3.1 UPR参与BBSV的复制第91-92页
        4.3.2 Hsp70和Hsp90参与BBSV的复制第92-94页
第五章 结论与展望第94-95页
    5.1 结论第94页
    5.2 展望第94-95页
参考文献第95-110页
致谢第110-112页
附录:RNC70转基因玉米增强对水稻黑条矮缩病毒(RBSDV)的抗性第112-127页
    参考文献第124-127页
克隆与引物列表第127-129页
个人简介第129页

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