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非典型性趋化因子CCRL2在动脉粥样硬化中的作用及其机制研究

摘要第4-9页
abstract第9-14页
前言第16-22页
材料与方法第22-36页
    一、实验材料第22-27页
    二、实验方法第27-36页
实验结果第36-58页
    第一章 CCRL2敲除对APOE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成、血脂含量、炎症细胞浸润以及斑块稳定性的影响第36-49页
        结果 1:AS发展过程中小鼠主动脉内CCRL2及其配体chemerin的mRNA表达变化第37页
        结果 2:AS发展过程中小鼠主动脉内CCRL2蛋白表达变化以及chemerin在ApoE~(-/-)小鼠血清中的含量变化第37-38页
        结果 3:CCRL2敲除减小动脉粥样硬化斑块形成第38-42页
        结果 4:CCRL2敲除不影响动脉粥样硬化小鼠的体重和血脂含量第42-43页
        结果 5:CCRL2敲除对动脉粥样硬化斑块内炎症细胞浸润以及斑块稳定性的影响第43-46页
        结果 6:CCRL2敲除影响斑块内M1、M2的比例第46-47页
        结果 7:CCRL2敲除影响巨噬细胞吞噬脂质的能力第47-49页
    第二章 CCRL2参与动脉粥样硬化发展的机制研究第49-58页
        结果 1:CCRL2在AS斑块中的哪些炎症细胞中表达第49-50页
        结果 2:CCRL2用参与AS发生发展过程机制研究第50-53页
        结果 3:CMKLR1及chemerin如何参与CCRL2敲除引起的AS斑块减小第53-56页
        结果 4:CCRL2锚定血管内皮表面chemerin,并与chemerin、CMKLR1在血管表面和AS斑块内共定位第56-58页
讨论第58-65页
参考文献第65-69页
综述:趋化因子及其受体在动脉粥样硬化中的作用第69-91页
    综述参考文献第88-91页
攻读博士学位期间发表论文、参加国内外会议以及参与的科研课题第91-93页
中英文缩略词第93-94页
致谢第94-96页

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