| 中文摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 前言 | 第8-14页 |
| 一、NAc内谷氨酸能突触传递与药物成瘾 | 第8-10页 |
| 二、D-serine是NMDAR的协同激活因子，其代谢与NMDAR功能密切相关 | 第10-13页 |
| 三、D-serine代谢异常与多种神经精神疾病密切相关 | 第13页 |
| 四、本课题的研究目的 | 第13-14页 |
| 实验材料和方法 | 第14-29页 |
| 一、条件性位置偏爱实验 | 第14-15页 |
| 二、大鼠自发活动检测 | 第15-16页 |
| 三、纳络酮激发吗啡戒断实验 | 第16-17页 |
| 四、NAc内GABA能神经元单细胞放电 | 第17页 |
| 五、脑片全细胞膜片钳记录 | 第17-20页 |
| 六、原代星形胶质细胞培养 | 第20-21页 |
| 七、高效液相色谱法（High performance liquid chromatography，HPLC） | 第21-24页 |
| 八、Western Blot免疫印迹 | 第24-27页 |
| 九、脑片、原代星形胶质细胞Ca~(2+)成像 | 第27-28页 |
| 十、数据处理和统计学方法 | 第28-29页 |
| 结果 | 第29-50页 |
| 一、外源性D-serine抑制了吗啡引起的大鼠CPP形成和自发活动的增加 | 第29-30页 |
| 二、外源性D-serine未能改善吗啡引起的躯体依赖性 | 第30-31页 |
| 三、外源性D-serine抑制了吗啡引起的NAc内p-CREB、Δfos B的蛋白表达升高 | 第31-32页 |
| 四、吗啡引起NAc内GABA能神经元兴奋性降低，而外源性D-serine能使其恢复 | 第32-33页 |
| 五、在NAC内D-serine是NMDAR的协同激动剂 | 第33-35页 |
| 六、吗啡减弱了NAc内NMDA电流，改变了AMPA/NMDA比值 | 第35-36页 |
| 七、外源性D-serine能够恢复吗啡抑制的NMDA电流 | 第36-37页 |
| 八、glycine未能改善吗啡引起的NMDA电流降低 | 第37-38页 |
| 九、吗啡处理后NAc内SR和DAAO表达水平没有明显改变 | 第38页 |
| 十、吗啡没有影响NAc内NMDAR1的蛋白表达 | 第38-39页 |
| 十一、通过HPLC检测，吗啡减少了NAc内细胞外D-serine的表达 | 第39-41页 |
| 十二、吗啡没有影响NAc内D-serine转运体的蛋白表达 | 第41-42页 |
| 十三、吗啡抑制了原代培养的星形胶质细胞释放D-serine | 第42-44页 |
| 十四、吗啡增加了NAc内VAMP2的蛋白表达，抑制了星形胶质细胞内的Ca~(2+)信号 | 第44-46页 |
| 十五、吗啡抑制了原代星形胶质细胞内的Ca~(2+)信号 | 第46-48页 |
| 十六、吗啡抑制了原代星形胶质细胞内的信号十六、吗啡提高了原代星形胶质细胞内VAMP2蛋白表达 | 第48-49页 |
| 十七、吗啡引起原代星形胶质细胞膜上的AMPAR内吞 | 第49-50页 |
| 讨论 | 第50-57页 |
| 一、外源性D-serine能够缓解吗啡诱发的精神依赖性 | 第51-52页 |
| 二、在NAc内，吗啡抑制NMDA电流与D-serine的表达水平有关 | 第52-53页 |
| 三、吗啡降低突触间隙内D-serine表达水平 | 第53-54页 |
| 四、吗啡通过抑制星形胶质细胞释放D-serine，导致突触间隙D-serine含量下降 | 第54-55页 |
| 五、抑制星形胶质细胞内Ca~(2+)信号增加的机制 | 第55-57页 |
| 结论 | 第57-58页 |
| 参考文献 | 第58-70页 |
| 综述 | 第70-100页 |
| 综述参考文献 | 第81-100页 |
| 主要英文缩略词表 | 第100-102页 |
| 已发表和待发表文章 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
