| 缩略词索引 | 第1-7页 |
| 第一部分 ROS对肿瘤相关巨噬细胞促黑色素瘤细胞侵袭的影响 | 第7-37页 |
| 第一章 综述 | 第7-18页 |
| 1. 肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-Associated Macrophages,简称TAM) | 第7-12页 |
| ·肿瘤与炎症 | 第7-8页 |
| ·肿瘤与巨噬细胞 | 第8-10页 |
| ·肿瘤相关巨噬细胞的功能 | 第10-12页 |
| 2. 活性氧族(ROS,Reactive Oxygen Species) | 第12-14页 |
| 参考文献 | 第14-18页 |
| 第二章 ROS对TAM促黑色素瘤细胞侵袭的影响 | 第18-37页 |
| 1. 实验材料与方法 | 第19-26页 |
| 2. 实验结果与讨论 | 第26-33页 |
| ·黑色素肿瘤相关巨噬细胞产生高水平的ROS | 第26-27页 |
| ·黑色素肿瘤相关巨噬细胞呈现异质性,抗氧化系统增强,具有促肿瘤侵袭的潜能 | 第27-29页 |
| ·黑色素瘤肿瘤相关巨噬细胞可以提高肿瘤细胞的侵袭能力 | 第29-30页 |
| ·TNF-α介导了黑色素瘤肿瘤相关巨噬细胞的促肿瘤细胞侵袭的功能 | 第30-32页 |
| ·高水平的氧化压力调节黑色素瘤肿瘤相关巨噬细胞促进肿瘤细胞侵袭的能力 | 第32-33页 |
| 讨论 | 第33-35页 |
| 参考文献 | 第35-37页 |
| 第二部分 Tab1介导的雷公藤内酯醇抑制巨噬细胞活化的分子机制 | 第37-73页 |
| 摘要 | 第37-39页 |
| Abstract | 第39-41页 |
| 第一章 综述 | 第41-57页 |
| 1. 雷公藤内酯醇 | 第41-45页 |
| ·雷公藤内酯醇简介 | 第41-42页 |
| ·雷公藤内酯醇的免疫调节机制 | 第42-45页 |
| 2. Tab1/Tak1参与的Toll-Like Receptor信号通路 | 第45-53页 |
| ·LPS的结构特点 | 第45-46页 |
| ·Toll-Like Receptor信号通路与炎症 | 第46-47页 |
| ·Tak1蛋白 | 第47-50页 |
| ·Tab1蛋白 | 第50-53页 |
| 参考文献 | 第53-57页 |
| 第二章 Tab1介导的雷公藤内酯醇抑制巨噬细胞活化的分子机制 | 第57-73页 |
| 引言 | 第57-58页 |
| 1. 实验材料与方法 | 第58-63页 |
| 2. 实验结果与讨论 | 第63-71页 |
| ·TP抑制巨噬细胞活化的分子机制 | 第63-67页 |
| ·TP抑制巨噬细胞的活化及炎症反应 | 第63-64页 |
| ·TP抑制Tab1与Tak1的结合 | 第64-65页 |
| ·TP抑制Tak1蛋白磷酸化 | 第65页 |
| ·TP影响Tak1下游的信号分子通路研究 | 第65-67页 |
| ·小鼠体内验证TP调控巨噬细胞活化的分子机制 | 第67-71页 |
| ·TP抑制小鼠巨噬细胞的吞噬活性 | 第68页 |
| ·TP抑制小鼠巨噬细胞的活化 | 第68-69页 |
| ·TP通过拆分Tab1与Tak1结合而抑制Tak1磷酸化 | 第69-70页 |
| ·TP影响Tak1下游的信号分子通路研究 | 第70-71页 |
| 讨论 | 第71-72页 |
| 参考文献 | 第72-73页 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
