中文摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-13页 |
引言 | 第13-15页 |
第一篇 文献综述 | 第15-55页 |
第1章 炎性因子与疼痛 | 第15-23页 |
1 概述 | 第15-16页 |
2 胶质细胞 | 第16-18页 |
3 胶质细胞和疼痛 | 第18-19页 |
4 炎性因子 | 第19-21页 |
5 炎性因子的重要性 | 第21-22页 |
6 总结 | 第22-23页 |
第2章 HIV-相关感觉神经病变 | 第23-37页 |
1 HIV-SN 的临床特点 | 第25页 |
2 DSP | 第25-26页 |
3 DSP 病理学 | 第26-28页 |
4 HIV 在 DSP 中的作用 | 第28-29页 |
5 DSP 疼痛的发病机制 | 第29-30页 |
6 TNA | 第30-34页 |
7 HIV-SN 的治疗 | 第34-35页 |
8 结论 | 第35-37页 |
第3章 四体突触:通向中枢神经系统过敏和慢性疼痛的途径 | 第37-43页 |
1 胶质细胞的多样性 | 第38-39页 |
2 星形胶质细胞和小胶质细胞对钙和钾的调节 | 第39-40页 |
3 星形胶质细胞在谷氨酸稳态中的作用 | 第40-41页 |
4 对中枢敏感化的影响 | 第41-43页 |
第4章 活性超氧自由基在线粒体内的形成 | 第43-55页 |
1 氧和氧化压力的化学 | 第43-44页 |
2 ROS 和 RNS 的检测 | 第44-45页 |
3 超氧阴离子自由基和一氧化氮的线粒体来源 | 第45-48页 |
4 线粒体抗氧化防御机制 | 第48-50页 |
5 富氧和缺氧情况下线粒体 ROS 的形成 | 第50-51页 |
6 外源物质导致线粒体 ROS 的形成 | 第51-52页 |
7 线粒体抗氧化防御机制的变化:凋亡与衰老 | 第52-53页 |
8 结论 | 第53-55页 |
第二篇 研究内容 | 第55-91页 |
第1章 gp120 神经疼痛模型的建立 | 第55-63页 |
1 材料 | 第55-56页 |
2 实验方法 | 第56-58页 |
3 结果 | 第58-61页 |
4 讨论 | 第61-62页 |
5 小结 | 第62-63页 |
第2章 TNFα在 gp120 引起的神经疼痛中起的作用 | 第63-79页 |
1 材料 | 第63-64页 |
2 实验方法 | 第64-71页 |
3 结果 | 第71-76页 |
4 讨论 | 第76-78页 |
5 小结 | 第78-79页 |
第3章 ROS 在 HIV 相关疼痛中的作用及其与 TNFα的关系 | 第79-91页 |
1 材料 | 第79-80页 |
2 方法 | 第80-84页 |
3 结果 | 第84-88页 |
4 讨论 | 第88-90页 |
5 小结 | 第90-91页 |
结论 | 第91-93页 |
参考文献 | 第93-125页 |
导师及作者简介 | 第125-127页 |
攻读博士期间发表的学术论文 | 第127-128页 |
致谢 | 第128页 |