中文摘要 | 第1-5页 |
英文摘要 | 第5-12页 |
1 前言 | 第12-16页 |
2 材料与方法 | 第16-24页 |
·实验动物 | 第16页 |
·主要试剂与仪器 | 第16-17页 |
·主要试剂 | 第16-17页 |
·主要仪器 | 第17页 |
·实验方法 | 第17-23页 |
·实验动物分组 | 第17页 |
·实验动物模型构建 | 第17-19页 |
·给药方法 | 第19页 |
·取材和切片 | 第19页 |
·光镜观察 | 第19-20页 |
·电镜观察 | 第20页 |
·免疫组织化学检测 | 第20-21页 |
(1) 免疫组化实验步骤 | 第20页 |
(2) 免疫组织化学染色图像的处理与分析 | 第20-21页 |
·总 RNA抽提与 RT-PCR检测 | 第21-22页 |
(1) 总 RNA抽提 | 第21页 |
(2) RT-PCR操作步骤 | 第21-22页 |
①反转录 | 第21页 |
②聚合酶链式反应 | 第21-22页 |
(3) 琼脂糖凝胶电泳 | 第22页 |
(4) 图像处理与分析 | 第22页 |
·质量控制 | 第22-23页 |
(1) 灭菌 | 第22页 |
(2) 灼烧推动脉 | 第22页 |
(3) 置管 | 第22-23页 |
(4) 夹闭 | 第23页 |
(5) 海马剥离 | 第23页 |
(6) 海马 CA1区定位 | 第23页 |
·统计学分析 | 第23-24页 |
3 实验结果 | 第24-28页 |
·光镜观察 | 第24页 |
·电镜观察 | 第24页 |
·免疫组织化学检测 | 第24-25页 |
·免疫组化定性实验 | 第24页 |
·免疫组化半定量实验 | 第24-25页 |
·RT-PCR技术检测 | 第25-28页 |
·琼脂糖凝胶电泳结果 | 第25页 |
·数据统计结果 | 第25-28页 |
4 讨论 | 第28-48页 |
·脑缺血再灌注损伤 | 第28-30页 |
·概念 | 第28页 |
·实验动物模型 | 第28-30页 |
(1) 模型选择 | 第28页 |
(2) 模型构建 | 第28-29页 |
(3) 实验观察对象选择 | 第29-30页 |
·缺血性脑损伤显微形态特征 | 第30页 |
·缺血性脑损伤超微形态特征 | 第30页 |
·细胞凋亡 | 第30-35页 |
·缺血性脑损伤中神经细胞凋亡 | 第30-31页 |
·凋亡通路 | 第31-35页 |
(1) 概念 | 第31-32页 |
(2) 机制 | 第32-34页 |
①线粒体通路 | 第32-33页 |
I 线粒体凋亡信号整合 | 第32页 |
II 线粒体通透性转变 | 第32-33页 |
III Caspases激活 | 第33页 |
②死亡受体通路 | 第33-34页 |
③内质网通路 | 第34页 |
(3) 缺血再灌注脑损伤凋亡通路激活及 HWTX-I干预研究进展 | 第34-35页 |
·Fas凋亡通路 | 第35-40页 |
·机制 | 第35-36页 |
·相关因子 | 第36-38页 |
(1) Fas与 FasL | 第36页 |
(2) FADD | 第36页 |
(3) Caspases | 第36-38页 |
·缺血性脑损伤中海马 Fas凋亡通路激活 | 第38-40页 |
(1) Fas和FasL表达 | 第38-39页 |
(3) FADD表达 | 第39页 |
(4) Caspase-3表达 | 第39-40页 |
·脑缺血时钙超载 | 第40-41页 |
·脑缺血时钙超载原因 | 第40页 |
·钙超载危害 | 第40-41页 |
·Ca~(2+)超载加重缺血性脑损伤途径 | 第41页 |
·缺血性脑损伤临床抗凋亡治疗 | 第41-42页 |
·神经保护剂 | 第42-45页 |
·概念 | 第42-43页 |
·特点 | 第43-44页 |
·作用机制 | 第44页 |
·治疗时间窗 | 第44页 |
·临床实验失败原因 | 第44-45页 |
·HWTX-I 神经保护作用 | 第45-48页 |
·机制 | 第45页 |
·应用前景 | 第45页 |
·有待进一步研究的问题 | 第45-48页 |
(1) 量效关系 | 第45-46页 |
(2) 时效关系 | 第46页 |
(3) 分子机制 | 第46-48页 |
5 结论 | 第48-50页 |
6 参考文献 | 第50-58页 |
综述 | 第58-74页 |
附录 | 第74-80页 |
缩略词表 | 第80-82页 |
科研情况 | 第82-84页 |
致谢 | 第84-85页 |