| 中文摘要 | 第1-10页 |
| 英文摘要 | 第10-15页 |
| 前言 | 第15-31页 |
| 一、艾滋病流行形势和病原学特点 | 第15-20页 |
| 二、HIV母婴传播机制研究进展 | 第20-24页 |
| 三、课题设计思想和意义 | 第24-27页 |
| 参考文献 | 第27-31页 |
| 第一章.妊娠相关激素体外对HIV-1感染和复制的影响 | 第31-51页 |
| 1 材料与方法 | 第32-39页 |
| 2 结果 | 第39-45页 |
| ·HIV-1ⅢB/H9细胞和MT-2细胞共培养上清的病毒滴度 | 第39页 |
| ·E_2、P_4和HCG对HIV-1介导细胞融合的影响 | 第39-41页 |
| ·E_2、P_4和HCG对HIV-1p24抗原释放的影响 | 第41-42页 |
| ·E_2、P_4和HCG对淋巴细胞活化的影响 | 第42-44页 |
| ·E_2、P_4和HCG对PBMC增殖的影响 | 第44-45页 |
| 3 讨论 | 第45-47页 |
| ·HIV-1介导细胞融合实验是筛选抗HIV-1药物的有效方法 | 第45-46页 |
| ·妊娠浓度的E_2、P_4以及高浓度的HCG对HIV-1入胞起着抑制作用 | 第46页 |
| ·胎盘局部浓度的E_2、P_4和HCG可以降低HIV-1p24抗原的释放 | 第46-47页 |
| ·妊娠浓度的E_2、P_4和HCG可以抑制淋巴细胞的活化和增殖 | 第47页 |
| 4 结论 | 第47-48页 |
| 附图 | 第48-49页 |
| 参考文献 | 第49-51页 |
| 第二章.脐血和外周血单个核细胞培养上清对HIV-1感染力和复制力的影响 | 第51-68页 |
| 1 材料与方法 | 第52-56页 |
| 2 结果 | 第56-61页 |
| ·细胞培养上清对HIV-1介导的细胞融合以及合胞体形成的影响 | 第56-58页 |
| ·细胞培养上清对HIV-1p24抗原释放的影响 | 第58-59页 |
| ·细胞培养上清对PBMC ~3H-TdR掺入量的影响 | 第59-60页 |
| ·PBMC和CBMC培养上清中细胞因子的含量不同 | 第60-61页 |
| 3 讨论 | 第61-63页 |
| ·PHA刺激CBMC和PBMC的培养上清可以降低HIV-1感染力 | 第61-62页 |
| ·PHA刺激CBMC和PBMC的培养上清促进p24抗原的释放 | 第62页 |
| ·脐血可能为研制有效抗HIV的可溶性因子制剂提供新来源 | 第62-63页 |
| 4 结论 | 第63-65页 |
| 附图 | 第65-66页 |
| 参考文献 | 第66-68页 |
| 第三章.脐血和外周血单个核细胞对HIV-1入胞允许性的研究 | 第68-78页 |
| 1 材料与方法 | 第69-71页 |
| 2 结果 | 第71-74页 |
| ·CD4在PBMC和CBMC上的表达差异 | 第71页 |
| ·CCR5在PBMC和CBMC上的不同表达 | 第71-73页 |
| ·CXCR4在PBMC和CBMC上的不同表达 | 第73-74页 |
| 3 讨论 | 第74-75页 |
| ·CD4分子在CBMC和PBMC表达无显著差异 | 第74-75页 |
| ·CCR5在CBMC上的表达水平低于PBMC | 第75页 |
| ·CXCR4高表达于脐血细胞,但在HIV靶细胞上表达水平与外周血细胞无显著差异 | 第75页 |
| 4 结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-78页 |
| 第四章.脐血和外周血单个核细胞对HIV-1易感性的研究 | 第78-93页 |
| 1 材料与方法 | 第78-83页 |
| 2 结果 | 第83-89页 |
| ·HIV-1感染前后PBMC和CBMC表面CD4、CCR5和CXCR4的表达不同 | 第83-85页 |
| ·PBMC和CBMC用PHA活化2d后活化程度不同 | 第85-86页 |
| ·HIV-1感染活化的PBMC和CBMC后感染率不同 | 第86-88页 |
| ·PBMC和CBMC感染病毒后上清p24抗原含量不同 | 第88-89页 |
| 3 讨论 | 第89页 |
| ·PHA刺激后的CBMC对HIV-1复制的支持性高于PBMC | 第89页 |
| ·PHA刺激后的CBMC对X4病毒的易感性高于PBMC | 第89页 |
| 4 结论 | 第89-91页 |
| 附图 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-93页 |
| 全文总结 | 第93-96页 |
| 一、本研究的结论 | 第93-94页 |
| 二、本研究的创新之处 | 第94-96页 |
| 英文缩略词表 | 第96-99页 |
| 在学期间发表论文 | 第99-100页 |
| 致谢 | 第100页 |
