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影响炎性环境下牙周膜干细胞成骨及成血管能力变化的机制研究

缩略语表第6-8页
中文摘要第8-13页
ABSTRACT第13-17页
前言第18-20页
文献回顾第20-38页
第一部分 炎性环境下ECS对PDLSCS成骨分化能力的影响第38-53页
    1 材料第39-41页
        1.1 主要试剂和材料第39-40页
        1.2 主要抗体第40页
        1.3 主要溶液配方第40-41页
        1.4 主要仪器设备第41页
    2 方法第41-48页
        2.1 细胞培养第41-43页
        2.2 蛋白免疫印迹法(Western blot)第43-45页
        2.3 实时定量聚合酶链式反应(Quantitative Real-time Polymerase Chain Reaction,qRT-PCR)第45-47页
        2.4 细胞凋亡检测第47页
        2.5 统计分析第47-48页
    3 结果第48-51页
        3.1 HPDLSCs和IPDLSCs在ECs影响下成骨分化能力的变化第48-49页
        3.2 ECCM对于正常及炎症微环境中PDLSCs的成骨分化能力无显著影响第49-50页
        3.3 正常与炎症环境下PDLSCs与ECs共培养后成骨分化能力均降低第50-51页
        3.4 ECs减弱了正常及炎症环境下PDLSCs的凋亡水平第51页
    4 讨论第51-53页
第二部分 炎性环境对PDLSCS促ECS血管形成能力的影响第53-73页
    1 材料第54-57页
        1.1 主要试剂第54-55页
        1.2 主要抗体第55页
        1.3 主要溶液配方第55-56页
        1.4 主要仪器第56-57页
    2 方法第57-63页
        2.1 苏木精-伊红染色法(Hemaoxylin-eosin staining,HE染色)第57-58页
        2.2 免疫组织化学染色法第58-59页
        2.3 细胞培养第59-60页
        2.4 中和抗体实验(Neutralization)第60页
        2.5 Western Blot第60-61页
        2.6 qRT-PCR第61页
        2.7 酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)第61-62页
        2.8 基质胶管腔形成试验第62-63页
        2.9 统计分析第63页
    3 结果第63-71页
        3.1 炎症牙周膜组织较正常牙周膜组织VEGF表达增高第63-65页
        3.2 炎性环境下PDLSCs表达VEGF增高第65页
        3.3 炎性环境中的PDLSCs促进ECs血管形成能力更高第65-68页
        3.4 炎性PDLSCs促ECs血管形成能力随炎性因子作用的时间先升高,后有所降低第68-69页
        3.5 ERK信号通路对炎性环境下PDLSCs分泌VEGF起调控作用第69-70页
        3.6 ERK信号通路参与调控了炎性PDLSCs促ECs生成血管的能力第70-71页
    4 讨论第71-73页
第三部分 自噬对于PDLSCS促ECS血管形成能力的影响第73-86页
    1 材料第74-76页
        1.1 主要试剂第74页
        1.2 主要抗体第74页
        1.3 溶液配方第74-75页
        1.4 主要仪器第75-76页
    2 方法第76-78页
        2.1 细胞培养第76-77页
        2.2 Western Blot第77页
        2.3 qRT-PCR第77-78页
        2.4 基质胶管腔形成试验第78页
        2.5 统计学分析第78页
    3 结果第78-83页
        3.1 PDLSCs的自噬水平随炎性因子刺激时间的延长先升高后有所降低第78-79页
        3.2 ERK可以正向调控PDLSCs的自噬水平第79-80页
        3.3 提高长期炎症环境下PDLSCs的自噬水平可增加其促ECs成血管能力第80-82页
        3.4 降低炎性PDLSCs自噬水平其促ECs血管形成能力也降低第82-83页
    4 讨论第83-86页
小结第86-88页
参考文献第88-102页
个人简历和研究成果第102-103页
致谢第103-104页

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