| 中文摘要 | 第1-10页 |
| Abstract | 第10-20页 |
| 1. 引言 | 第20-22页 |
| ·研究的目的和意义 | 第20页 |
| ·问题的提出 | 第20-21页 |
| ·选题的背景 | 第21-22页 |
| 2. 研究方法 | 第22-32页 |
| ·细胞培养 | 第22页 |
| ·miRNA转染 | 第22-23页 |
| ·Transwell细胞迁移实验 | 第23-25页 |
| ·细胞侵袭实验 | 第25页 |
| ·细胞-基质黏附实验 | 第25-26页 |
| ·细胞、组织和血浆检测 | 第26-29页 |
| ·miR-31实时定量PCR检测 | 第29-30页 |
| ·统计学处理 | 第30-32页 |
| 3. 结果 | 第32-35页 |
| ·miR-31与食管鳞癌细胞的侵袭和转移 | 第32页 |
| ·miR-31在食管鳞癌组织的表达 | 第32页 |
| ·食管鳞癌患者血浆miR-31的表达 | 第32-35页 |
| 4. 讨论 | 第35-42页 |
| ·miR-31促进食管鳞癌的侵袭转移 | 第35-39页 |
| ·术后miR-31的表达水平是预测术后食管鳞癌生存的标志 | 第39-40页 |
| ·miR-31在食管鳞癌调控的靶基因和通路预测 | 第40-42页 |
| 5. 结论 | 第42-43页 |
| ·miR-31促进食管鳞癌的侵袭和转移,并可能是新的治疗靶点 | 第42页 |
| ·miR-31可作为食管鳞癌的潜在标志物 | 第42页 |
| ·miR-31候选靶基因 | 第42-43页 |
| 参考文献 | 第43-46页 |
| 综述1:微小RNA与癌症 | 第46-79页 |
| 1. 概述 | 第46-47页 |
| 2. miRNA的来源和功能 | 第47-48页 |
| 3. miRNA调节的作用机制 | 第48-52页 |
| ·WNT/B-CATENIN途径 | 第48页 |
| ·EGFR信号通路(KRAS和PI3K途径) | 第48-49页 |
| ·P53途径 | 第49-50页 |
| ·细胞外基质的降解和上皮-间叶组织的转化 | 第50-51页 |
| ·胰岛素受体基质-1(IRS-1) | 第51-52页 |
| 4. miRNA在肿瘤生成中的作用 | 第52-55页 |
| ·miRNA作为抑癌基因 | 第53页 |
| ·miRNA作为癌基因 | 第53-54页 |
| ·miRNA家族 | 第54页 |
| ·miRNA作为抑癌基因和癌基因 | 第54-55页 |
| ·miRNA表达的缺失 | 第55页 |
| 5. miRNA与肿瘤诊断及预后 | 第55-57页 |
| ·胃癌 | 第56页 |
| ·胰腺癌 | 第56页 |
| ·结肠癌 | 第56-57页 |
| ·乳腺癌 | 第57页 |
| ·miRNA和肿瘤的侵袭及转移 | 第57页 |
| 6. miRNA与治疗 | 第57-59页 |
| ·反义阻断 | 第58页 |
| ·miRNA沉默 | 第58页 |
| ·miRNA和化疗 | 第58-59页 |
| 7. 血清miRNA是具有重要潜在意义的癌症生物学标志 | 第59-61页 |
| 8. miRNA与食管癌 | 第61-65页 |
| ·miRNA与食管鳞癌 | 第61-62页 |
| ·miRNA与BARRETT食管和食管腺癌 | 第62-65页 |
| 9. miRNA与BARRETT食管和食管腺癌关系的最新进展 | 第65-66页 |
| ·肿瘤miRNA——miR-21 | 第65页 |
| ·双重作用的miR-194 | 第65-66页 |
| ·肿瘤抑制miRNA | 第66页 |
| 10. 结论 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-79页 |
| 综述2:对恶性肿瘤性别差异的再认识 | 第79-85页 |
| 1. 流行病学因素 | 第79-80页 |
| 2. 性激素及其受体 | 第80-82页 |
| 3. 从分子生物学角度认识恶性肿瘤性别差异 | 第82页 |
| 4. 认识恶性肿瘤性别差异的意义 | 第82-84页 |
| 参考文献 | 第84-85页 |
| 中英文缩写词 | 第85-86页 |
| 图表 | 第86-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第100-101页 |
