| 摘要 | 第12-14页 |
| Abstract | 第14-16页 |
| 1 前言 | 第17-35页 |
| 1.1 香菇多糖的概述 | 第17-21页 |
| 1.1.1 香菇多糖的提取 | 第17页 |
| 1.1.2 香菇多糖的分离与纯化 | 第17-18页 |
| 1.1.3 香菇多糖的结构表征 | 第18-19页 |
| 1.1.4 香菇多糖的生物功能 | 第19-21页 |
| 1.2 多糖的化学修饰 | 第21-22页 |
| 1.2.1 硫酸化修饰 | 第21页 |
| 1.2.2 磷酸化修饰 | 第21页 |
| 1.2.3 乙酰化修饰 | 第21-22页 |
| 1.2.4 羧甲基化修饰 | 第22页 |
| 1.2.5 硒化修饰 | 第22页 |
| 1.3 硒化多糖及其生物学功能 | 第22-24页 |
| 1.3.1 硒化多糖的来源 | 第22-23页 |
| 1.3.2 硒化多糖的生物学活性 | 第23-24页 |
| 1.3.3 硒化多糖对肠道菌群的影响 | 第24页 |
| 1.4 慢性胰腺炎的研究进展 | 第24-27页 |
| 1.4.1 氧化应激与慢性胰腺炎 | 第25页 |
| 1.4.2 慢性胰腺炎的病理特征 | 第25页 |
| 1.4.3 慢性胰腺炎的治疗 | 第25-26页 |
| 1.4.4 慢性胰腺炎动物模型 | 第26-27页 |
| 1.5 肠道菌群在营养代谢中的作用及研究方法 | 第27-31页 |
| 1.5.1 肠道菌群的结构及组成 | 第27页 |
| 1.5.2 肠道菌群的主要功能 | 第27-28页 |
| 1.5.3 肠道菌群在多糖代谢中的作用 | 第28页 |
| 1.5.4 肠道菌群与氧化应激 | 第28-29页 |
| 1.5.5 肠道菌群与疾病发生 | 第29页 |
| 1.5.6 肠道菌群分子生态学研究方法 | 第29-31页 |
| 1.6 研究的目的与意义 | 第31页 |
| 1.7 研究内容、技术路线及创新点 | 第31-35页 |
| 1.7.1 主要研究内容 | 第31-33页 |
| 1.7.2 技术路线 | 第33页 |
| 1.7.3 研究的创新点 | 第33-35页 |
| 2 材料与方法 | 第35-47页 |
| 2.1 材料与仪器 | 第35-36页 |
| 2.1.1 试验材料 | 第35页 |
| 2.1.2 试验动物 | 第35页 |
| 2.1.3 仪器与设备 | 第35页 |
| 2.1.4 主要试剂 | 第35-36页 |
| 2.2 香菇多糖的制备 | 第36-38页 |
| 2.2.1 香菇多糖的提取与初步纯化 | 第36页 |
| 2.2.2 香菇多糖含量的测定 | 第36页 |
| 2.2.3 香菇多糖提取条件分析 | 第36-37页 |
| 2.2.4 香菇多糖提取条件的正交优化 | 第37-38页 |
| 2.3 硒化香菇多糖的制备 | 第38-39页 |
| 2.3.1 香菇多糖的硒化修饰 | 第38页 |
| 2.3.2 香菇多糖硒化条件的分析 | 第38-39页 |
| 2.3.3 香菇多糖硒化条件的正交优化 | 第39页 |
| 2.4 硒化香菇多糖的分级纯化 | 第39-40页 |
| 2.4.1 DEAE-52纤维素柱纯化 | 第39-40页 |
| 2.4.2 Sephadex G-200柱纯化 | 第40页 |
| 2.5 硒化香菇多糖理化性质分析 | 第40-41页 |
| 2.5.1 溶解性的分析 | 第40页 |
| 2.5.2 碘-碘化钾反应 | 第40页 |
| 2.5.3 氯化铁反应 | 第40-41页 |
| 2.5.4 硫酸-咔唑反应 | 第41页 |
| 2.5.5 多糖与硒含量测定 | 第41页 |
| 2.6 硒化香菇多糖的结构表征 | 第41-43页 |
| 2.6.1 分子量的测定 | 第41页 |
| 2.6.2 单糖组成的分析 | 第41-42页 |
| 2.6.3 紫外光谱分析 | 第42页 |
| 2.6.4 红外光谱分析 | 第42页 |
| 2.6.5 X射线衍射分析 | 第42页 |
| 2.6.6 ~1H-NMR和~(13)C-NMR分析 | 第42页 |
| 2.6.7 扫描电镜及能谱分析 | 第42页 |
| 2.6.8 三螺旋结构测定 | 第42-43页 |
| 2.7 硒化香菇多糖的体外抗氧化作用 | 第43-44页 |
| 2.7.1 DPPH自由基清除能力 | 第43页 |
| 2.7.2 铁还原能力 | 第43页 |
| 2.7.3 超氧自由基的清除能力 | 第43页 |
| 2.7.4 羟自由基的清除能力 | 第43-44页 |
| 2.8 硒化香菇多糖体内抗氧化作用 | 第44-45页 |
| 2.8.1 试验设计与动物造模 | 第44页 |
| 2.8.2 样品采集 | 第44页 |
| 2.8.3 胰腺组织HE染色 | 第44-45页 |
| 2.8.4 胰腺组织中SOD、GPx、TBARS和Hyp的含量测定 | 第45页 |
| 2.8.5 血清中TNF-α、IL-1β和AMY的含量测定 | 第45页 |
| 2.9 硒化香菇多糖对慢性胰腺炎小鼠肠道菌群结构及组成的影响 | 第45-46页 |
| 2.9.1 粪便DNA的提取与纯化 | 第45页 |
| 2.9.2 DNA的扩增及测序 | 第45-46页 |
| 2.9.3 生物信息学统计与分析 | 第46页 |
| 2.10 数据分析 | 第46-47页 |
| 3 结果与分析 | 第47-85页 |
| 3.1 香菇多糖的制备 | 第47-51页 |
| 3.1.1 香菇多糖提取条件的分析 | 第47-50页 |
| 3.1.2 香菇多糖提取条件的正交优化 | 第50-51页 |
| 3.2 硒化香菇多糖的制备 | 第51-54页 |
| 3.2.1 香菇多糖硒化条件的分析 | 第51-53页 |
| 3.2.2 香菇多糖硒化条件的正交优化 | 第53-54页 |
| 3.3 硒化香菇多糖的分级纯化 | 第54-56页 |
| 3.3.1 DEAE-52纤维素柱纯化 | 第54-55页 |
| 3.3.2 Sephadex G-200柱纯化 | 第55-56页 |
| 3.4 硒化香菇多糖的理化性质 | 第56-57页 |
| 3.4.1 溶解性的分析 | 第56页 |
| 3.4.2 碘-碘化钾反应 | 第56页 |
| 3.4.3 氯化铁反应 | 第56-57页 |
| 3.4.4 硫酸-咔唑反应 | 第57页 |
| 3.4.5 多糖与硒含量测定 | 第57页 |
| 3.5 硒化香菇多糖结构表征 | 第57-68页 |
| 3.5.1 分子量的测定 | 第57-58页 |
| 3.5.2 单糖组成的分析 | 第58-60页 |
| 3.5.3 紫外光谱分析 | 第60-61页 |
| 3.5.4 红外光谱分析 | 第61-62页 |
| 3.5.5 X射线衍射分析 | 第62-63页 |
| 3.5.6 ~1H-NMR分析 | 第63-65页 |
| 3.5.7 ~(13)C-NMR分析 | 第65-66页 |
| 3.5.8 扫描电镜及能谱分析 | 第66-67页 |
| 3.5.9 三螺旋结构的测定 | 第67-68页 |
| 3.6 硒化香菇多糖的体外抗氧化作用 | 第68-71页 |
| 3.6.1 DPPH自由基清除能力 | 第68-69页 |
| 3.6.2 铁还原能力 | 第69-70页 |
| 3.6.3 超氧自由基的清除能力 | 第70页 |
| 3.6.4 羟基自由基的清除能力 | 第70-71页 |
| 3.7 硒化香菇多糖的体内抗氧化作用 | 第71-75页 |
| 3.7.1 小鼠体重和胰腺重量的变化 | 第71-72页 |
| 3.7.2 小鼠胰腺组织病理学分析 | 第72-73页 |
| 3.7.3 小鼠胰腺组织中SOD、GPx、TBARS和Hyp含量的测定 | 第73-74页 |
| 3.7.4 小鼠血清中TNF-α、IL-1β和AMY含量的测定 | 第74-75页 |
| 3.8 硒化香菇多糖对慢性胰腺炎小鼠肠道菌群结构及组成的影响 | 第75-85页 |
| 3.8.1 慢性胰腺炎小鼠肠道菌群结构及其多样性的变化 | 第75-78页 |
| 3.8.2 慢性胰腺炎小鼠肠道菌群组成的变化 | 第78-80页 |
| 3.8.3 慢性胰腺炎小鼠肠道菌群中主要属的变化 | 第80-81页 |
| 3.8.4 慢性胰腺炎小鼠肠道菌群中关键OTU的变化 | 第81-85页 |
| 4 讨论 | 第85-90页 |
| 4.1 香菇多糖的硒化修饰 | 第85页 |
| 4.2 硒化香菇多糖结构的表征 | 第85-86页 |
| 4.3 硒化香菇多糖体外抗氧化作用 | 第86-87页 |
| 4.4 硒化香菇多糖的体内抗氧化作用 | 第87-88页 |
| 4.4.1 调节体内的抗氧化酶活性 | 第87-88页 |
| 4.4.2 调节促炎症细胞因子水平 | 第88页 |
| 4.5 硒化香菇多糖对慢性胰腺炎小鼠肠道菌群结构及组成的影响 | 第88-90页 |
| 5 结论 | 第90-91页 |
| 致谢 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-104页 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 | 第104页 |
