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塞内卡谷病毒分离鉴定及其3C蛋白酶拮抗干扰素产生的分子机制

摘要第8-11页
ABSTRACT第11-13页
缩略语表(ABBREVIATION)第14-17页
第1章 文献综述第17-41页
    1.1 塞内卡谷病毒( Seneca valley virus, SVV)研究进展第17-27页
        1.1.1 塞内卡谷病毒分子生物学特征第17-21页
        1.1.2 塞内卡谷病毒感染宿主第21-22页
        1.1.3 塞内卡谷病毒流行现状第22-24页
        1.1.4 塞内卡谷病毒发病机制第24-25页
        1.1.5 塞内卡谷病毒的鉴别诊断第25-26页
        1.1.6 预防和控制管理第26-27页
    1.2 RIG-I样受体(RIG-I-like receptors, RLRs)介导的抗病毒信号转导第27-41页
        1.2.1 RLRs成员及其功能第29-31页
        1.2.2 RLRs介导的信号转导第31-36页
        1.2.3 MDA5特异性识别小RNA病毒核酸第36-37页
        1.2.4 小RNA病毒与宿主抗病毒天然免疫反应的相互作用第37-41页
第2章 研究目的与意义第41-42页
第3章 材料与方法第42-56页
    3.1 实验材料第42-45页
        3.1.1 工程菌、细胞和病毒第42页
        3.1.2 克隆载体和表达质粒第42页
        3.1.3 主要药品和试剂第42-43页
        3.1.4 主要培养液及其配制第43-44页
        3.1.5 主要缓冲液与相关试剂及其配制第44-45页
    3.2 实验方法第45-56页
        3.2.1 病料的采集、处理与检测第45页
        3.2.2 病毒的分离鉴定第45-46页
        3.2.3 病毒的增殖第46页
        3.2.4 病毒噬斑实验第46-47页
        3.2.5 病毒粒子电镜观察第47页
        3.2.6 SVV全长cDNA克隆构建第47页
        3.2.7 rSVV的拯救第47-48页
        3.2.8 病毒生长曲线的绘制第48页
        3.2.9 SVV病毒蛋白表达质粒的建立第48页
        3.2.10 3C、MAVS、TRIF和TANK氨基酸点突变体的建立第48页
        3.2.11 制性内切酶酶切反应第48-49页
        3.2.12 DNA凝胶电泳与纯化回收第49页
        3.2.13 PCR或酶切产物回收与纯化第49页
        3.2.14 DNA片段与质粒载体的连接第49页
        3.2.15 大肠杆菌感受态细胞的制备第49-50页
        3.2.16 连接产物的转化第50页
        3.2.17 质粒DNA的小量制备第50页
        3.2.18 细胞的传代第50-51页
        3.2.19 瞬时转染第51页
        3.2.20 免疫共沉淀实验第51页
        3.2.21 免疫印迹实验第51-52页
        3.2.22 免疫荧光与激光共聚焦显微镜观察第52-53页
        3.2.23 实时荧光定量PCR检测第53-54页
        3.2.24 双荧光素酶报告基因实验第54-55页
        3.2.25 药物处理第55页
        3.2.26 统计学方法第55-56页
第4章 结果与分析第56-84页
    4.1 塞内卡谷病毒(SVV)的分离鉴定第56-60页
        4.1.1 疑似SVV感染病料样品的检测第56-57页
        4.1.2 病料样品的病毒分离鉴定第57页
        4.1.3 SVV电镜观察第57-58页
        4.1.4 SVVHB-CH-2016全基因组序列测定与分析第58-60页
    4.2 SVV感染性病毒粒子的拯救第60-63页
        4.2.1 SVV全基因组cDNA的拼接第60-61页
        4.2.2 SVV感染性病毒粒子(rSVV)的拯救第61-62页
        4.2.3 rSVV的生长曲线测定第62-63页
    4.3 塞内卡谷病毒拮抗宿主Ⅰ型干扰素产生的分子机制研究第63-84页
        4.3.1 SVV感染不能激活Ⅰ型干扰素的产生第63-66页
        4.3.2 SVV3C~(pro)抑制Sev诱导IFN-β的产生第66-68页
        4.3.3 SVV3C~(pro)靶向MAVS,TRIF和TANK来拮抗Sev诱导的Ⅰ型干扰素产生第68-71页
        4.3.4 SVV3C~(pro)介导的MAVS,TRIF和TANK的切割取决于其蛋白酶活性第71-73页
        4.3.5 SVV3C~(pro)与MAVS,TRIF和TANK互作第73-75页
        4.3.6 SVV3C~(pro)在特定位点切割MAVS,TRIF和TANK第75-78页
        4.3.7 MAVS,TRIF和TANK的切割片段失去其诱导Ⅰ型干扰素产生的功能第78-81页
        4.3.8 SVV3C~(pro)介导的TANK切割促进TRAF6触发的NF-κB活化第81-84页
第5章 讨论与结论第84-90页
    5.1 讨论第84-89页
        5.1.1 SVV的分子特性第84-85页
        5.1.2 CMV启动子驱动的SVV感染性克隆的建立第85-87页
        5.1.3 SVV拮抗宿主Ⅰ型干扰素产生的分子机制研究第87-89页
    5.2 结论第89-90页
参考文献第90-104页
附录第104-109页
个人资料第109页
发表论文第109-110页
致谢第110-111页

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