| 中文摘要 | 第4-7页 |
| abstract | 第7-10页 |
| 第一章 前言 | 第14-26页 |
| 1.Toll样受体信号通路与炎症性疾病 | 第14-19页 |
| 1.1 Toll样受体信号转导途径 | 第15-16页 |
| 1.2 TLR信号通路对炎症性疾病的影响 | 第16-19页 |
| 2.孤儿核受体Nur77研究进展 | 第19-25页 |
| 2.1 Nur77结构特征与组织表达 | 第20-21页 |
| 2.2 Nur77的基因型效应 | 第21页 |
| 2.3 Nur77的非基因型效应 | 第21-22页 |
| 2.4 Nur77的生物学功能 | 第22-25页 |
| 3.本文研究内容及科学意义 | 第25-26页 |
| 第二章 材料与方法 | 第26-53页 |
| 1.实验动物 | 第26-27页 |
| 2.实验材料 | 第27-33页 |
| 2.1 细胞株 | 第27页 |
| 2.2 实验菌株、质粒、表达载体 | 第27页 |
| 2.3 实验试剂 | 第27-30页 |
| 2.4 主要仪器 | 第30-31页 |
| 2.5 溶液配制 | 第31-33页 |
| 3.实验方法 | 第33-53页 |
| 3.1 细胞培养 | 第33-34页 |
| 3.2 细胞转染 | 第34-35页 |
| 3.3 细胞免疫荧光染色 | 第35-36页 |
| 3.4 组织、细胞基因表达检测 | 第36-39页 |
| 3.5 组织、细胞的蛋白表达检测 | 第39-42页 |
| 3.6 组织切片的制备、HE染色、IHC(免疫组化)染色及免疫荧光染色 | 第42-44页 |
| 3.7 质粒构建 | 第44-46页 |
| 3.8 动物实验 | 第46-51页 |
| 3.9 Elisa检测血清炎症因子含量 | 第51页 |
| 3.10 统计学分析方法 | 第51-53页 |
| 第三章 实验结果 | 第53-91页 |
| 第一节 Nur77在炎症性疾病小鼠模型中的作用 | 第53-68页 |
| 1.1 Nur77~(-/-)小鼠对LPS诱导的小鼠脓毒血症更加易感 | 第53-56页 |
| 1.2 Nur77缺失加重了LPS/D-GalN和Poly(I:C)/D-GalN诱导的小鼠急性肝脏损伤 | 第56-60页 |
| 1.3 Nur77~(-/-)小鼠对DSS诱导的急性结直肠炎易感性增加 | 第60-68页 |
| 第二节 Nur77介导TLR信号起始的炎症反应 | 第68-75页 |
| 2.1 Nur77缺失增加小鼠体内IκBα蛋白磷酸化降解 | 第69-70页 |
| 2.2 Nur77影响细胞内IκBα蛋白磷酸化降解 | 第70-72页 |
| 2.3 Nur77过表达减弱p65的质核转移进而抑制NF-κB的转录活性·· | 第72-73页 |
| 2.4 Nur77抑制NF-κB下游靶基因的表达 | 第73-75页 |
| 第三节 Nur77与TRAF6相互作用 | 第75-81页 |
| 3.1 内源性的Nur77与TRAF6能够直接相互作用 | 第75-76页 |
| 3.2 外源性的Nur77与TRAF6能够直接相互作用 | 第76-77页 |
| 3.3 Nur77和TRAF6之间的相互作用受TLR信号的影响 | 第77-78页 |
| 3.4 Nur77与TRAF6相互作用结合位点的确定 | 第78-81页 |
| 第四节 Nur77对TRAF6自身泛素化和寡聚化的影响 | 第81-87页 |
| 4.1 Nur77抑制TRAF6自身泛素化 | 第82-85页 |
| 4.2 Nur77抑制TRAF6泛素化依赖于Nur77(1-267aa)N-端结构域· | 第85-86页 |
| 4.3 Nur77影响TRAF6寡聚化进而抑制了TRAF6的泛素化 | 第86-87页 |
| 第五节 Nur77抑制TRAF6介导NF-κB和AP-1的活化 | 第87-91页 |
| 5.1 Nur77抑制TRAF6介导的NF-κB和AP-1的活化 | 第87-89页 |
| 5.2 Nur77抑制NF-κB和AP-1的活化依赖于Nur77(1-267aa)结构域 | 第89-91页 |
| 第四章 讨论 | 第91-94页 |
| 全文总结 | 第94-95页 |
| 引用文献 | 第95-108页 |
| 综述 Nur77在炎症反应中的研究进展 | 第108-121页 |
| 引用文献 | 第114-121页 |
| 攻读博士期间发表论文 | 第121-123页 |
| 附录：英文缩略词表 | 第123-124页 |
| 致谢 | 第124-126页 |
