| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 目录 | 第10-12页 |
| 主要缩写词简表 | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第13-17页 |
| 第二章 材料与方法 | 第17-30页 |
| 2.1 材料 | 第17-21页 |
| 2.1.1 所用细胞 | 第17页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第17页 |
| 2.1.3 主要试剂 | 第17-18页 |
| 2.1.4 主要溶液配制 | 第18-19页 |
| 2.1.5 主要仪器 | 第19-20页 |
| 2.1.6 引物 | 第20-21页 |
| 2.2 实验方法 | 第21-29页 |
| 2.2.1 小鼠基因型鉴定 | 第21-22页 |
| 2.2.2 小鼠组织蛋白水平鉴定 | 第22-23页 |
| 2.2.3 制备小鼠胚胎成纤维细胞 | 第23页 |
| 2.2.4 实时定量PCR检测LPS诱导MEF细胞后炎症因子的表达 | 第23-25页 |
| 2.2.5 小鼠溃疡性结肠炎模型的建立 | 第25-26页 |
| 2.2.6 标本采集 | 第26页 |
| 2.2.7 结直肠组织病理学检测 | 第26-27页 |
| 2.2.8 免疫组织化学 | 第27-28页 |
| 2.2.9 免疫荧光 | 第28-29页 |
| 2.3 数据处理及统计学分析 | 第29-30页 |
| 第三章 结果 | 第30-45页 |
| 3.1 实验小鼠鼠尾基因型鉴定及部分组织BRD7蛋白水平的检测 | 第30-31页 |
| 3.2 BRD7缺失容易导致小鼠体表炎症及脾脏形态结构的异常 | 第31-33页 |
| 3.2.1 BRD7缺失容易导致小鼠体表炎症 | 第31-32页 |
| 3.2.2 BRD7缺失易导致免疫器官脾形态和结构的异常 | 第32-33页 |
| 3.3 脾脏全基因组芯片杂交及芯片验证 | 第33-36页 |
| 3.3.1 脾脏RNA的抽提及BRD7的表达鉴定 | 第33页 |
| 3.3.2 脾脏全基因组芯片杂交,构建差异基因表达谱 | 第33-35页 |
| 3.3.3 芯片验证 | 第35-36页 |
| 3.4 构建LPS诱导的小鼠胚胎成纤维细胞炎症模型 | 第36-39页 |
| 3.4.1 MEF细胞的制备 | 第37页 |
| 3.4.2 real-time PCR检测LPS诱导MEF细胞后炎症因子mRNA水平的表达 | 第37-39页 |
| 3.5 构建AOM/DSS联合诱导的小鼠溃疡性结肠炎动物模型 | 第39-42页 |
| 3.5.1 建模动物的一般状况观察 | 第39-40页 |
| 3.5.2 病理组织学改变及病例检测 | 第40-42页 |
| 3.6 免疫组织化学及免疫荧光实验证实BRD7通过IL-6、TNFA、CXCL1、INOS介导的NF-κB信号通路参与了炎症的发生 | 第42-45页 |
| 3.6.1 免疫组织化学结果 | 第42-44页 |
| 3.6.2 免疫荧光结果 | 第44-45页 |
| 第四章 讨论 | 第45-51页 |
| 4.1 基因敲除小鼠模型是研究BRD7在体内的新表型、生物学功能和机制的良好模型 | 第45-46页 |
| 4.2 炎症模型的构建 | 第46-48页 |
| 4.2.1 LPS诱导的小鼠胚胎成纤维细胞炎症模型 | 第46-47页 |
| 4.2.2 AOM/DSS联合诱导的小鼠溃疡性结肠炎模型 | 第47-48页 |
| 4.3 BRD7参与小鼠炎症发生的机制 | 第48-51页 |
| 第五章 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 综述 | 第57-71页 |
| 参考文献 | 第66-71页 |
| 攻读硕士学位期间主要研究成果 | 第71-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
