| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 英文缩略词表 | 第14-16页 |
| 绪论 | 第16-18页 |
| 第一章 Nrf2 在 C66 减轻小鼠糖尿病肾病中的作用 | 第18-30页 |
| 1 材料与方法 | 第18-25页 |
| 1.1 材料 | 第18-20页 |
| 1.2 方法 | 第20-25页 |
| 1.3 统计 | 第25页 |
| 2 结果-Nrf2 敲除对 C66 糖尿病肾病保护作用的影响 | 第25-28页 |
| 2.1 C66 对野生型及 Nrf2 敲除糖尿病小鼠血糖、体重的影响 | 第25-26页 |
| 2.2 C66 对野生型及 Nrf2 敲除糖尿病小鼠蛋白尿的影响 | 第26-27页 |
| 2.3 C66 对野生型及 Nrf2 敲除糖尿病小鼠肾脏纤维化的影响 | 第27-28页 |
| 3 讨论 | 第28-29页 |
| 4 结论 | 第29-30页 |
| 第二章 C66 上调 Nrf2 的机制研究 | 第30-50页 |
| 1 材料与方法 | 第30-41页 |
| 1.1 材料 | 第30-33页 |
| 1.2 方法 | 第33-40页 |
| 1.3 统计 | 第40-41页 |
| 2 结果-C66 通过上调 miR-200a 活化 Nrf2 | 第41-47页 |
| 2.1 miR-200a 抑制剂完全阻断了 C66 对 miR-200a 的上调作用 | 第41页 |
| 2.2 miR-200a 抑制剂完全阻断了 C66 对 Keap1 的下调作用 | 第41-42页 |
| 2.3 miR-200a 抑制剂完全阻断了 C66 对 Nrf2 表达和功能的上调作用 | 第42-43页 |
| 2.4 miR-200a 抑制剂完全阻断了 C66 对氧化损伤的保护作用 | 第43-44页 |
| 2.5 miR-200a 抑制剂部分减弱了 C66 对糖尿病肾脏纤维化的抑制作用 | 第44-45页 |
| 2.6 miR-200a 抑制剂部分减弱了 C66 对糖尿病肾脏病理改变的抑制作用 | 第45-46页 |
| 2.7 miR-200a 抑制剂部分减弱了 C66 对糖尿病小鼠蛋白尿的减轻作用 | 第46-47页 |
| 3 讨论 | 第47-48页 |
| 4 结论 | 第48-50页 |
| 第三章 C66 除上调 Nrf2 外减轻 DN 的其他机制研究 | 第50-70页 |
| 1 材料与方法 | 第50-61页 |
| 1.1 材料 | 第50-53页 |
| 1.2 方法 | 第53-60页 |
| 1.3 统计 | 第60-61页 |
| 2 结果-C66 通过下调 miR-21 减轻 DN | 第61-66页 |
| 2.1 C66 对野生型小鼠肾脏 miR-21 的下调作用 | 第61页 |
| 2.2 C66 对野生型小鼠肾脏 Smad7/Smad3 信号通路的影响 | 第61-62页 |
| 2.3 C66、LNA-21 对 Nrf2 敲除小鼠肾脏 miR-21 水平及Smad7/Smad3 信号通路的影响 | 第62-63页 |
| 2.4 C66、LNA-21 对 Nrf2 敲除小鼠糖尿病肾脏纤维化的影响 | 第63-64页 |
| 2.5 C66、LNA-21 对 Nrf2 敲除小鼠糖尿病肾脏病理改变的影响 | 第64-65页 |
| 2.6 C66、LNA-21 对 Nrf2 敲除糖尿病小鼠蛋白尿的影响 | 第65-66页 |
| 3 讨论 | 第66-68页 |
| 4 结论 | 第68-70页 |
| 第四章 文献综述 | 第70-78页 |
| 1 概述 | 第70页 |
| 2 糖尿病肾病及其发病机制 | 第70-75页 |
| 2.1 氧化应激增强 | 第71页 |
| 2.2 血流动力学改变 | 第71-72页 |
| 2.3 细胞因子的作用 | 第72-73页 |
| 2.4 糖代谢紊乱 | 第73-75页 |
| 2.5 遗传因素 | 第75页 |
| 3 姜黄素与 Keap1/Nrf2/ARE 通路 | 第75-76页 |
| 4 姜黄素与 miRNA | 第76页 |
| 5 结论 | 第76-78页 |
| 参考文献 | 第78-94页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第94-98页 |
| 致谢 | 第98页 |
