| 摘要 | 第3-5页 |
| abstract | 第5-7页 |
| 中英文缩略词表 | 第11-12页 |
| 第1章 前言 | 第12-16页 |
| 1.1 心肌纤维化的研究意义 | 第12页 |
| 1.2 心肌纤维化的机制 | 第12-13页 |
| 1.3 CD38在心肌纤维化中的研究现状 | 第13-16页 |
| 第2章 CD38在TGFβ 信号通路介导的心肌成纤维细胞活化、增殖、迁移中的作用 | 第16-34页 |
| 2.1 引言 | 第16页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第16-24页 |
| 2.2.1 实验材料 | 第16-18页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第18-24页 |
| 2.2.4 统计学分析 | 第24页 |
| 2.3 结果 | 第24-31页 |
| 2.3.1 CD38基因过表达NIH3T3细胞系的鉴定 | 第24-26页 |
| 2.3.2 AngII和TGFβ 诱导离体心肌纤维化最佳用药浓度的确定 | 第26-27页 |
| 2.3.3 CD38过表达促进NIH3T3细胞中TGFβ 诱导的COL1、COL3转录 | 第27-28页 |
| 2.3.4 CD38基因过表达促进TGFβ 和AngII诱导的 α-SMA蛋白表达 | 第28-29页 |
| 2.3.5 CCK8确定CD38基因过表达增强TGFβ诱导心肌纤维化的细胞增殖 | 第29-30页 |
| 2.3.6 CD38基因过表达对TGFβ诱导心肌纤维化的细胞迁移并无影响 | 第30-31页 |
| 2.4 讨论 | 第31-34页 |
| 2.4.1 体外心肌纤维化细胞模型选择 | 第31-32页 |
| 2.4.2 CD38基因过表达对TGFβ 和AngII诱导的心肌纤维化的影响 | 第32-33页 |
| 2.4.3 CD38基因过表达对TGFβ 诱导后成纤维细胞的增殖与迁移能力的影响 | 第33-34页 |
| 第3章 CD38基因过表达通过cADPr-Ca~(2+)-信号通路参与TGFβ 诱导的心肌纤维化 | 第34-42页 |
| 3.1 引言 | 第34页 |
| 3.2 实验材料与方法 | 第34-35页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第34-35页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第35页 |
| 3.2.3 统计学分析 | 第35页 |
| 3.3 结果 | 第35-39页 |
| 3.3.1 CD38基因过表达增加NIH3T3细胞中TGFβ 诱导的SMAD3磷酸化水平升高 | 第35-36页 |
| 3.3.2 CD38基因过表达促进在大鼠原代乳鼠成纤维细胞中TGFβ 诱导的SMAD3磷酸化激活 | 第36页 |
| 3.3.3 CD38基因过表达促进TGFβ 诱导后的胞内Ca~(2+)超载 | 第36-37页 |
| 3.3.4 加入cADPR后对CD38基因过表达TGFβ 诱导的 α-SMA表达影响 | 第37-38页 |
| 3.3.5 CD38基因敲除抑制AngII诱导的MEF细胞心肌纤维化与氧化应激 | 第38-39页 |
| 3.4 讨论 | 第39-42页 |
| 3.4.1 CD38基因过表达通过TGFβ-p-SMAD2/3 信号通路促进心肌纤维化 | 第39-40页 |
| 3.4.2 CD38基因通过激活Ca~(2+)信号通路从而促进TGFβ 诱导的心肌纤维化 | 第40页 |
| 3.4.3 CD38与AngII诱导的氧化应激 | 第40-42页 |
| 第4章 结论 | 第42-43页 |
| 致谢 | 第43-44页 |
| 参考文献 | 第44-50页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第50-51页 |
| 综述 成纤维细胞标志物的研究进展 | 第51-60页 |
| 1.介绍 | 第51-52页 |
| 2.心脏成纤维细胞标记物 | 第52页 |
| 3.在心脏发育和心力衰竭期间成纤维细胞的起源 | 第52-53页 |
| 4.心肌成纤维细胞起源和重建 | 第53-54页 |
| 5.总结 | 第54页 |
| 参考文献 | 第54-60页 |
